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forschen / 16.09.2021
Pause in den Proteinfabriken der Nervenzellen

Ein Team um die MDC-Forscherin Marina Chekulaeva hat herausgefunden, warum die Eiweißproduktion in den Nervenzellen von Patient*innen mit der Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung reduziert ist. Wie die Gruppe im Fachblatt „Nucleic Acids Research“ berichtet, könnte das zu einer ersten Therapie führen.

Die Charcot-Marie-Tooth-Erkrankung (CMT) ist ein seltenes erbliches Leiden. Genveränderungen führen bei den Betroffenen dazu, dass Nervenimpulse aus dem Gehirn vor allem bei den Muskeln der unteren Gliedmaßen nicht ankommen. Als Folge davon wird die Muskulatur der Unterschenkel nach und nach abgebaut. Die ersten Symptome der Krankheit, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen, treten meist schon im Kindesalter auf. In Deutschland leben geschätzt rund 30.000 Menschen mit CMT.

Veränderte Enzyme

„Wir wissen schon länger, dass Mutationen in Genen, die für Enzyme namens Aminoacyl-tRNA-Synthetasen (aaRS) kodieren, CMT verursachen können“, erläutert Dr. Marina Chekulaeva, Leiterin der Arbeitsgruppe „Nicht-Kodierende RNAs und Mechanismen der Genregulation im Cytoplasma“ am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie (BIMSB), das zum Berliner Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) gehört.

Diese Enzyme sind für die Eiweißproduktion einer Zelle erforderlich, die in den Ribosomen, den zellulären Proteinfabriken, erfolgt. Ihre Aufgabe ist die Aminoacylierung, bei der eine Aminosäure an ein weiteres Molekül, eine sogenannte tRNA, gebunden wird. So können die einzelnen Aminosäuren in den Ribosomen zu einer Proteinkette gemäß der im Erbgut gespeicherten Bauanleitung verknüpft werden.

Gestörte Translation

„Das Paradoxe ist, dass die Mutationen die Aminoacylierungsaktivität nicht stören. Trotzdem beeinträchtigen sie die Translation, also die Proteinherstellung in den Ribosomen“, sagt Marina Chekulaeva. „Um den Mechanismus dahinter zu verstehen, haben mein Team und ich untersucht, wie sich Mutationen in der Glycyl-tRNA-Synthetase auf die Prozesse der Translation auswirken.“ Das Enzym ist bei Patienten mit einer verbreiteten Form der CMT-Erkrankung, dem Typ 2D, verändert.

Die Forschenden nutzten für ihre Arbeit unter anderem das Ribosomen-Profiling, mit der sich die Aktivität der Ribosomen im Detail ermitteln lässt. „Mithilfe dieser Technik können wir beispielsweise genau bestimmen, an welchen Stellen die Proteinproduktion unterbrochen wird und wie oft dies geschieht“, erläutert die Erstautorin der Studie, Samantha Mendonsa, Doktorandin in Chekulaevas Team.

Zu kurze Proteinketten

„Wir haben herausgefunden, dass die Genveränderung der CMT-Patient*innen zunächst dazu führt, dass für die Translation weniger Glycyl-tRNA zur Verfügung steht“, sagt Mendonsa. „Das hat zur Folge, dass die Ribosomen ihre Eiweißproduktion an den Stellen unterbrechen, an denen die Aminosäure Glycin in die wachsende Proteinkette eingebaut werden soll.“ Die Elongation, also die Verlängerung der Proteinkette, wird somit gestoppt. „Darüber hinaus löst die Pause in den Proteinfabriken an den Stellen für Glycin eine integrierte Stressreaktion der Ribosomen aus, wodurch die Initiierung der Translation gestört ist“, berichtet die Forscherin. Dadurch ist die gesamte Proteinproduktion reduziert.

Mendonsa und Chekulaeva sind davon überzeugt, dass ihre Ergebnisse Ansätze für neue Therapien gegen die bislang nicht ursächlich behandelbare CMT-Erkrankung liefern können. „Eine Möglichkeit wäre zum Beispiel die Gabe von tRNA, um deren Mangel in den Nervenzellen zu beseitigen und so den Stillstand in den Ribosomen wieder aufzuheben“, sagt Chekulaeva. „Ein weiterer Ansatz könnte sein, die integrierte Stressreaktion der Ribosomenmit geeigneten Wirkstoffen zu unterbinden.“ Diese Ansätze weiterzuverfolgen, sei nun allerdings eine Aufgabe für klinische Forscher*innen.

Offene Fragen

„Unser Team interessiert sich nun zum Beispiel für die noch offene Frage, wie und warum die Pause in den Ribosomen die Funktion der motorischen und sensorischen Nervenfasern beeinträchtigt, die das Gehirn und die unteren Gliedmaßen miteinander verbinden,“, sagt Chekulaeva. Die Antwort darauf könnte für Menschen mit CMT vermutlich ebenfalls sehr nützlich werden.

Weitere Informationen

AG Chekulaeva, Nicht-Kodierende RNAs und Mechanismen der Genregulation im Cytoplasma

Literatur

Mendonsa, Samantha et al. (2021): Charcot-Marie-Tooth mutation in glycyl-tRNA synthetase stalls ribosomes in a pre-accommodation state and activates integrated stress response, in Nucleic Acids Research, https://doi.org/10.1093/nar/gkab730

 

Pressemitteilung auf der Webseite des MDC:
Pause in den Proteinfabriken der Nervenzellen

 

forschen / 13.09.2021
COVID-19: Was die Lawine der Entzündung antreibt

Foto: Charité | Soyoung Lee
Foto: Charité | Soyoung Lee

Schwere COVID-19-Verläufe sind wesentlich auf eine entgleiste Immunreaktion zurückzuführen. Clemens Schmitt und seine Kolleg*innen aus Berlin und Linz berichten jetzt in „Nature“, dass eine zelluläre Stressreaktion zu dieser Entgleisung beiträgt: die Seneszenz. Das eröffnet einen neuen Therapieansatz.

Zelluläre Seneszenz ist ein Gewebe-Schutzprogramm bei Stress und drohender Schädigung: Als programmierter Zellteilungsstopp bewahrt sie den menschlichen Körper davor, dass Krebs entsteht. Seneszente Zellen sondern außerdem entzündungsfördernde Botenstoffe ab, die für Prozesse wie die Wundheilung wichtig sind. Im Übermaß oder dauerhaft produziert fördern diese Entzündungsvermittler allerdings altersbedingte Krankheiten wie Diabetes oder Gefäßverkalkung. Wenig beachtet waren bisher einzelne Hinweise, dass auch eine virale Infektion Seneszenz auslösen kann. 

Wie ein Forschungsteam der Charité – Universitätsmedizin Berlin, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC), der Johannes Kepler Universität (JKU) Linz und des Kepler Universitätsklinikums (KUK) um den Onkologen Professor Clemens Schmitt in „Nature“ zeigt, trägt dieser Prozess maßgeblich zu der lawinenartigen Entzündungskaskade bei, die Lungenschäden bei COVID-19 verursacht. Wirkstoffe, die seneszente Zellen gezielt entfernen, mildern COVID-19-Lungenschäden und das Ausmaß der Entzündung im Tiermodell deutlich ab. „Diese entzündliche Überreaktion frühzeitig mit spezifischen Wirkstoffen zu unterbrechen, hat in unseren Augen großes Potenzial, eine neue Strategie zur Behandlung von COVID-19 zu werden“, sagt der Krebsmediziner.

Infektion treibt Schleimhautzellen in die Seneszenz

Clemens Schmitt ist Direktor des Molekularen Krebsforschungszentrums (MKFZ) der Charité und leitet die Forschungsgruppe „Tumorgenetik und zelluläre Stressantworten“ am MDC sowie eine Forschungsgruppe an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie am Charité Campus Virchow-Klinikum. Er ist Vorstand der Universitätsklinik für Hämatologie und Internistische Onkologie am KUK und Lehrstuhlinhaber an der JKU Linz. Seine langjährige Expertise auf dem Gebiet der Seneszenz, vor allem bei Tumorzellen, nutzte er nun, um COVID-19 zu erforschen. In Zell- und Tiermodellen sowie an Gewebeproben von COVID-19-Patientinnen und -Patienten untersuchten er und sein Team, welche Rolle Seneszenz für die Immunreaktion nach einer SARS-CoV-2-Infektion spielt. 

Wie die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, leitet das zelluläre Stressprogramm eine lawinenartige Entzündungsreaktion ein, an deren Ende die COVID-19-typische Lungenentzündung steht. Die Kaskade beginnt – vereinfacht gesagt – in den mit SARS-CoV-2 infizierten Zellen der oberen Atemwege. Entert das Virus die Schleimhautzellen, lösen diese als Stressreaktion ihr Seneszenz-Programm aus. Die seneszenten Schleimhautzellen produzieren dann eine Fülle entzündungsfördernder Botenstoffe, die wiederum bestimmte Immunzellen, die Makrophagen, anlocken.

Die Makrophagen wandern in die Schleimhäute ein, um die seneszenten Zellen zu beseitigen. Durch die Botenstoffe werden sie jedoch selbst in einen seneszenten Zustand versetzt und schütten ihrerseits große Mengen an Entzündungsbotenstoffen aus. Die Immunzellen können in die Lunge gelangen und dort weitere Zellen in die Seneszenz treiben – beispielsweise die besonders empfindlichen Zellen, die die kleinen Blutgefäße der Lunge auskleiden. Das veranlasst die Blutgefäß-Zellen unter anderem, blutverklumpende Stoffe abzugeben. Mikrothrombosen entstehen, das heißt, dass die kleinen Blutgefäße in der Lunge verstopfen. Der Sauerstoffaustausch in der Lunge wird dadurch wesentlich behindert.

Die Kaskade frühzeitig unterbrechen

„Offenbar ist das zelluläre Stressprogramm der Seneszenz ein sehr wichtiger Treiber eines Entzündungssturms, der eine Vielzahl charakteristischer Merkmale der COVID-19-Lungenentzündung, wie Gefäßschädigungen oder Mikrothrombosen, maßgeblich verursacht“, erklärt Dr. Soyoung Lee, Erstautorin der Studie und Wissenschaftlerin am MDC und an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie sowie dem MKFZ am Charité Campus Virchow-Klinikum. „Da lag es nahe zu prüfen, ob wir den Verlauf der Erkrankung abmildern können, wenn wir die durch das Virus seneszent gewordenen Zellen frühzeitig attackieren.“

Das Team untersuchte im Tiermodell den Effekt von vier Wirkstoffen, die gezielt seneszente Zellen angreifen: Navitoclax, Fisetin, Quercetin und Dasatinib. Zwei dieser Senolytika sind pflanzliche Wirkstoffe, zwei werden für die Krebstherapie genutzt bzw. getestet. Alle vier Substanzen – zum Teil allein, zum Teil in Kombination – waren bei Hamstern und Mäusen in unterschiedlichem Maße in der Lage, den Entzündungssturm zu normalisieren und die Lungenschädigung abzuschwächen. Das Forschungsteam konnte auch auf Daten von zwei kleineren klinischen Studien zurückgreifen, die bereits abgeschlossen sind. Die kombinierte Auswertung deutet an, dass eines der Senolytika auch beim Menschen die Wahrscheinlichkeit eines schweren COVID-19-Verlaufs senken konnte.

Klinische Studien prüfen Dosis und Nebenwirkungen 

„Diese Ergebnisse sind sehr ermutigend“, sagt Schmitt, der auch Wissenschaftler des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK) ist. „Wie alle Wirkstoffe können die Senolytika aber Nebenwirkungen haben. Bevor man sie für eine Behandlung von COVID-19 in Betracht ziehen könnte, sind deshalb noch viele Fragen zu klären: Welche Dosis ist wirksam? Wann und für wie lange müssten die Substanzen verabreicht werden? Welche Nebenwirkungen sind damit verbunden? Und könnten ältere Menschen mehr als jüngere von den Senolytika profitieren? Denn mit dem Älterwerden stehen zunehmend mehr Zellen kurz vor dem Eintritt in die Seneszenz. Dazu sind weitere klinische Studien nötig, die verschiedene Institutionen weltweit zum Teil schon aufgesetzt haben.“

Die Forschenden sehen den Ergebnissen dieser klinischen COVID-19-Studien mit großem Interesse entgegen. Gleichzeitig blicken sie über die aktuelle Pandemie hinaus. „Unsere Studie hat gezeigt, dass verschiedene Zelltypen nicht nur nach einer Infektion mit SARS-CoV-2, sondern auch mit ganz anderen Viren Seneszenz auslösen“, erklärt Dr. Lee. „Wir hoffen deshalb, dass unsere Erkenntnisse auch für andere Infektionskrankheiten relevant sind, bei denen die Immunreaktion für den Krankheitsverlauf eine große Rolle spielt.“

Weiterführende Informationen

AG Schmitt am MDC

Corona-Forschung am MDC

Molekulares Krebsforschungszentrum der Charité

Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie (CVK)

Johannes Kepler Universität Linz

Kepler Universitätsklinikum

Literatur

Lee S, Yong Y et al. (2021): „Virus-induced senescence is driver and therapeutic target in COVID-19“. Nature, DOI: 10.1038/s41586-021-03995-1

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. www.mdc-berlin.de 

Zellen der menschlichen Nasenschleimhaut, die infolge einer SARS-CoV-2-Infektion das Seneszenzprogramm gestartet haben. Angefärbt wurden sie mit einem Standard-Nachweisverfahren für Seneszenz, das eine typische Blaufärbung erzeugt. Foto: Charité | Soyoung Lee

Pressemitteilung auf der Seite des MDC:
https://www.mdc-berlin.de/de/news/news/covid-19-was-die-lawine-der-entzuendung-antreibt

forschen / 09.09.2021
Krankheitsgene können die Hirnentwicklung retten

Vordere Neuralfalten in einem Mausembryo. Foto: AG Hammes, MDC  Morphologische Veränderungen der Neuralfalten der Maus während der Neuralrohrbildung (Foto: AG Hammes, MDC)
Vordere Neuralfalten in einem Mausembryo. Foto: AG Hammes, MDC Morphologische Veränderungen der Neuralfalten der Maus während der Neuralrohrbildung (Foto: AG Hammes, MDC)

Wenn sich beim ungeborenen Kind die vorderen Hirnhälften nicht oder unvollständig teilen, entsteht eine Holoprosenzephalie. Das MDC-Team um Annette Hammes stellt nun im Fachjournal „Development“ Kandidatengene vor, die den Schweregrad dieser angeborenen Fehlbildung des Vorderhirns positiv beeinflussen können.

Bei etwa einem bis vier von 1.000 Ungeborenen kommt es zu einer Holoprosenzephalie (HPE), bei der sich die vorderen Hirnhälften nicht oder nur unvollständig teilen. Mit dieser häufigsten Fehlbildung des Vorderhirns beim Menschen gehen Entstellungen des Gesichts einher, etwa Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalten oder sehr nah beieinanderstehende Augen bis hin zur Verschmelzung der beiden Augäpfel. Die meisten Föten sterben noch im Mutterleib.

Die Ursachen der HPE sind noch nicht genau geklärt. Neben Umweltgiften und Erkrankungen der werdenden Mutter spielen genetische Faktoren eine Rolle, darunter Mutationen in Genen des Sonic-Hedgehog (SHH)-Signalwegs. Dieser Signalweg steuert die Entwicklung der Organe und des Nervensystems während der Entwicklung des Embryos. Gendefekte und ein dadurch bedingter Funktionsverlust von Lrp2, einem SHH-Co-Rezeptor, führen zu sehr unterschiedlichen Ausprägungen der Hirndefekte. „Wir wollten wissen, warum der Schweregrad dieser Erkrankung so stark variiert“, sagt Dr. Annette Hammes, die am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) die Arbeitsgruppe „Molekulare Signalwege in der kortikalen Entwicklung“ leitet. „Während manche Betroffene keine oder milde Symptome haben, müssen andere mit schweren Missbildungen leben – selbst wenn sie miteinander verwandt sind, also davon auszugehen ist, dass die Ursache für die Erkrankung dieselbe Genmutation ist.“

Krankheitsgene restaurieren den SHH-Signalweg

Forscher*innen gehen seit längerem davon aus, dass es Gene gibt, die die Fehlbildung positiv beeinflussen oder sogar ganz verhindern. Das Team der AG Hammes hat nun zwei neue Kandidaten identifiziert. „Es handelt sich um Ulk4 und Pttg1, auch als Securin bekannt“, sagt Erstautorin Dr. Nora Mecklenburg, die zum Zeitpunkt der Studie Postdoktorandin bei Annette Hammes war. ULK4 ist ein Gen, mit dem bislang Schizophrenie und bipolare Störungen assoziiert sind; PTTG1 wird hauptsächlich im Zusammenhang mit Krebserkrankungen erforscht. Im Fachjournal „Development“ beschreiben die Wissenschaftler*innen, dass diese Proteine einen gestörten SHH-Signalweg restaurieren können. Neun Jahre Forschung stecken in der Studie, die das Journal als „Research Highlight“ bezeichnet.

Ihre Ergebnisse haben sie zum Teil auch dem Zufall zu verdanken. Zusammen mit der MDC-Forschungsgruppe um Professor Thomas Willnow hatte Annette Hammes mit ihrem Team über viele Jahre hinweg Mäuse mit Lrp2-Mutation untersucht. „Wir wissen, dass Lrp2 früh in der Embryogenese die Entstehung des Neuralrohrs beeinflusst, aus dem sich später das Nervensystem entwickelt“, sagt die Neurowissenschaftlerin. Ohne Lrp2 wird der SHH-Signalweg nicht ausreichend aktiviert, und es kommt in einer sehr frühen Phase der Schwangerschaft zu Fehlbildungen des Neuralrohrs, die sehr häufig zu einer Fehlgeburt führen. Als die Wissenschaftler*innen die Lrp2-Mutanten des üblicherweise verwendeten Mausstammes mit schwarzer Fellfarbe, kurz „Black6“-Mäuse genannt, in einen anderen Mausstamm mit weißer Fellfarbe einkreuzten, war die Überraschung groß: Die Nachfahren mit weißem Fell wiesen keinerlei Fehlbildungen des Gehirns oder im Gesicht auf – trotz Mutation im SHH-Co-Rezeptor Lrp2. Sie schlussfolgerten, dass es bisher unbekannte Faktoren geben muss, die den SHH-Signalweg beeinflussen, und machten sich auf die Suche.

RNA-Analyse im Hochdurchsatzverfahren

Dafür züchtete Nora Mecklenburg zunächst die verschiedenen Mausstämme und untersuchte die Tiere hinsichtlich ihrer Krankheitsmerkmale, der Signalwege und ihrer Genetik. Zusammen mit ihren Co-Erstautorinnen Franziska Witte, damals Doktorandin in der MDC-Arbeitsgruppe von Professor Norbert Hübner, und Izabela Kowalczyk, Doktorandin bei Annette Hammes, sequenzierte und analysierte sie im Hochdurchsatzverfahren die RNA embryonaler Zellen der verschiedenen Stämme. Dabei stellten die drei Wissenschaftlerinnen fest, dass die Zellen trotz einer ähnlichen Genomsequenz völlig unterschiedliche Transkriptome aufweisen, die Gene also sehr unterschiedlich abgelesen werden. „Das Ausmaß der Unterschiede selbst zwischen den Wildtypen der beiden Mausstämme zu diesem frühen Zeitpunkt der Embryonalentwicklung hat uns wirklich überrascht“, sagt Nora Mecklenburg.

In weiteren Untersuchungen fanden die Forscher*innen heraus, dass in den weißen Lrp2-Mutanten wie auch bei den Wildtypen dieses Stammes einige Gene, darunter Ulk4 und Pttg1, im Vergleich zu den Black6-Tieren stark hochreguliert sind. Um zu sehen, ob sich das auf den SHH-Signalweg auswirkt, brachten sie die Gene in Zellen ohne Lrp2-Funktion ein. „Wir konnten beobachten, dass sie den Sonic-Hedgehog-Signalweg deutlich ankurbeln“, erzählt Izabela Kowalczyk. Ihre Schlussfolgerung: „Ulk4 und Pttg1 werden in den Lrp2-Mutanten mit den weißen Vorfahren vermehrt gebildet. Sie kompensieren das fehlende Lrp2 und stellen einen ausreichend starken SHH-Signalweg wieder her. Die Fehlbildungen bleiben aus.“ Diese Erkenntnis lässt die Krankheitsgene Ulk4 und Pttg1 in einem völlig neuen Licht erscheinen: Während sie im erwachsenen Organismus bei erhöhter Expression Krankheiten auslösen können, können sie die Entwicklung eines Embryos positiv beeinflussen. Die Wissenschaftler*innen konnten auch den Ort ausfindig machen, von dem aus diese Faktoren den SHH-Signalweg verstärken – in den Antennen-ähnlichen Fortsätzen der Neuroepithelzellen, den Zellen, die das Neuralrohr von innen auskleiden.

Angeborene Erkrankungen entschlüsseln und vielleicht verhindern

„Dass wir diese Kandidatengene, die den SHH-Signalweg modulieren, in der Maus identifiziert haben, bringt unser Wissen zur Holoprosenzephalie und anderer angeborener Erkrankungen einen Schritt weiter“, sagt Annette Hammes. „So finden wir vielleicht eine Möglichkeit, sie zu verhindern.“ Doch bis dahin ist es noch ein langer Weg – ein Weg, auf dem ihr Team als nächstes erforschen möchte, welche Rolle die neu entdeckten SHH-Signalweg-Modifikatoren nicht nur während der embryonalen Entwicklung, sondern auch im erwachsenen Gehirn spielen. So haben die Wissenschaftler*innen PTTG1 bereits im Zytoskelett von Neuronen ausfindig gemacht – einem Protein-Netzwerk im Zytoplasma, das den Zellen Stabilität verleiht. Das Team untersucht derzeit, welche Funktion das Gen dort hat.

Weitere Informationen

AG Hammes, Molekulare Signalwege in der kortikalen Entwicklung
Pressemitteilung auf der MDC Webseite

Literatur

Dr. Nora Mecklenburg et al: Identification of disease-relevant modulators of the SHH pathway in the developing brain, in: Development, https://doi.org/10.1242/dev.199307

heilen / 02.09.2021
Patientenfürsprecher:innen für Pankower Kliniken gesucht Bewerbungen bis zum 15. Oktober 2021 möglich

Für die Kliniken des Bezirks Pankow, Evangelische Lungenklinik Berlin, HELIOS Klinikum Berlin-Buch, Rheumaklinik Berlin-Buch (Immanuel-Krankenhaus), Maria Heimsuchung Caritas Klinik Pankow, Park-Klinik Weißensee und Alexianer St. Joseph-Krankenhaus Berlin Weißensee sind die Stellen der Patientenfürsprecher:innen neu zu besetzen.

Gemäß den Vorgaben des Landeskrankenhausgesetzes (LKG) ist es deren Aufgabe, die Wünsche, Beschwerden und Kritik der Patient:innen über die medizinische, pflegerische und sonstige Versorgung im Krankenhaus aufzunehmen sowie diese Anliegen gegenüber dem Krankenhaus bzw. dem Krankenhausträger zu vertreten und vermittelnd zu klären. Wer sich als Patientenfürsprecher:in bewerben möchte, sollte unter anderem Engagement, Verhandlungsgeschick, Einfühlungsvermögen sowie selbstbewusstes und konfliktfähiges Auftreten mitbringen. Ebenso sind das aktive Zugehen auf die Patient:innen, Kenntnisse von Beschwerdewegen und die Bereitschaft zur Fortbildung erforderlich. Es wird eine regelmäßige Anwesenheit und die Erreichbarkeit im Krankenhaus erwartet. Interkulturelle Kompetenzen und/oder Fremdsprachenkenntnisse sind wünschenswert.

Die Wahl erfolgt durch die Bezirksverordnetenversammlung. Es handelt sich um eine ehrenamtliche Tätigkeit, für die eine Aufwandsentschädigung gezahlt wird. Bewerbungen sind bis spätestens 15. Oktober 2021 an das Bezirksamt Pankow, Abt. Schule, Sport, Facility Management und Gesundheit, QPK 4, Fröbelstr. 17, 10405 Berlin, zu senden. Weitere Informationen erhalten Interessierte unter Tel.: 030 90295-5881.

forschen / 02.09.2021
Dr. Michael Frieser wird neuer Administrativer Direktor des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH)

Foto: Dr. Michael Frieser © BIH
Foto: Dr. Michael Frieser © BIH

Bereits im Juni 2021 hatte der Verwaltungsrat des BIH Dr. Michael Frieser zum neuen Administrativen Direktor des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH) bestellt. Dr. Michael Frieser folgt auf Andrea Runow, die nun in den Ruhestand verabschiedet wurde. Der 56-Jährige kommt mit über 20 Jahren Berufserfahrung in der Wissenschaftsadministration vom Paul-Ehrlich-Institut in Langen, wo er die Verwaltung leitete. Seine Position am BIH hat er am 1. September 2021 angetreten.

Staatssekretär Christian Luft vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF): „Wir sind sehr froh, dass wir mit Dr. Michael Frieser einen so erfahrenen Wissenschaftsmanager für das BIH gewinnen konnten. Wir sind davon überzeugt, dass er gemeinsam mit Professor Baum das BIH auf seinem erfolgreichen Kurs weiter voranbringen wird. Wir wünschen ihm viel Freude bei seiner neuen Aufgabe.“

Auch der Staatssekretär für Wissenschaft und Forschung des Landes Berlin, Steffen Krach, bestätigte die ausgezeichnete Wahl des neuen administrativen BIH-Direktors: „Mit seiner langjährigen Erfahrung in der Wissenschaftsadministration ist Herr Dr. Frieser für die Aufgaben im Direktorium des Berlin Institute of Health in der Charité bestens qualifiziert. Ich wünsche ihm, in Zusammenarbeit mit Prof. Baum, viel Erfolg bei der weiteren strategischen Entwicklung des BIH. Mit der erfolgreichen Integration in die Charité und der Vervollständigung des Direktoriums hat das BIH nun die besten Voraussetzungen, die Gesundheits- und Wissenschaftsstadt Berlin in Zukunft nachhaltig zu stärken und dabei wissenschaftliche Erkenntnisse schneller zum Nutzen von Patientinnen und Patienten einzusetzen.“

Erfahrungen auf relevantem Gebiet

Dr. Michael Frieser wird in seiner neuen Funktion für den kaufmännischen und administrativen Geschäftsbereich des BIH zuständig sein und gemeinsam mit dem wissenschaftlichen Direktor und Leiter des BIH Direktoriums, Professor Christopher Baum, die Verantwortung für die Leitung des BIH übernehmen.

Wissenschaftlicher Direktor und Leiter des BIH Direktoriums, gleichzeitig Vorstand für den Translationsforschungsbereich der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Professor Christopher Baum: „Ich freue mich sehr auf die Zusammenarbeit. Mit Dr. Michael Frieser hat das BIH nun einen administrativen Direktor, der aufgrund seiner naturwissenschaftlichen Ausbildung und seiner langjährigen Verwaltungstätigkeit im Paul-Ehrlich-Institut geradezu idealtypisch für diese Aufgaben qualifiziert ist.“

Dr. Michael Frieser, Administrativer Direktor des BIH: „Die Mission des BIH, Forschungsergebnisse aus dem Labor möglichst rasch zum Patienten zu bringen, ist hochspannend und attraktiv. Ich freue mich darauf, an dieser Herausforderung mitzuarbeiten.“

Verwaltungsfachwirt und promovierter Biologe

Dr. Michael Frieser studierte an der Fachhochschule des Bundes für öffentliche Verwaltung in Köln und schloss 1988 mit dem Diplom als Verwaltungsfachwirt ab. Anschließend studierte er Biologie an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg. In seiner Diplomarbeit in klinischen Arbeitsgruppen der Max-Planck-Gesellschaft beschäftigte er sich mit Rheumatologie und Bindegewebsforschung. Von 1994 bis 1996 promovierte er am Institut für Experimentelle Medizin der Universität in Erlangen zum Dr.rer.nat mit einer Arbeit zum Endothel, der innersten Zellschicht von Blutgefäßen. Direkt im Anschluss wechselte er als Referatsleiter für Informationstechnik ans Paul-Ehrlich-Institut in Langen, wo er nach verschiedenen Positionen seit 2003 die gesamte Verwaltung leitet.

 

Dr. Michael Frieser ist verheiratet und hat zwei Kinder im Alter von 13 und 16 Jahren.

 

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Über das Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité

Die Mission des Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité ist die medizinische Translation: Erkenntnisse aus der biomedizinischen Forschung werden in neue Ansätze zur personalisierten Vorhersage, Prävention, Diagnostik und Therapie übertragen, umgekehrt führen Beobachtungen im klinischen Alltag zu neuen Forschungsideen. Ziel der rund 400 Wisenschaftler*innen ist es, einen relevanten medizinischen Nutzen für Patient*innen und Bürger*innen zu erreichen. Dazu etabliert das BIH als Translationsforschungsbereich in der Charité ein umfassendes translationales Ökosystem, setzt auf ein organübergreifendes Verständnis von Gesundheit und Krankheit und fördert einen translationalen Kulturwandel in der biomedizinischen Forschung. Das BIH wurde 2013 gegründet und wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) und zu zehn Prozent vom Land Berlin gefördert. Die Gründungsinstitutionen Charité – Universitätsmedizin Berlin und Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) waren bis 2020 eigenständige Gliedkörperschaften im BIH. Seit 2021 ist das BIH als so genannte dritte Säule in die Charité integriert, das MDC ist Privilegierter Partner des BIH.

forschen / 01.09.2021
Johanna Quandt-Professur für Kathrin de la Rosa

Die Stiftung Charité und das Berlin Institute of Health in der Charité setzen ihr Format zur Gewinnung herausragender Wissenschaftlerinnen fort. Zu den vier neuen Johanna Quandt-Professorinnen gehört MDC-Forscherin Kathrin de la Rosa. Die Immunologin wird hier weiterhin ihre Arbeitsgruppe leiten.

Die Stiftung Charité und das Berlin Institute of Health in der Charité (BIH) richten bereits zum zweiten Mal eine Reihe von neuen BIH Johanna Quandt-Professuren in Berlin ein. Die Professuren wurden weltweit ausgeschrieben und nachgefragt. Das Besondere an der internationalen Ausschreibung bestand darin, dass sie neben dem Aspekt der besonderen Förderung von Frauen themenoffen vorgenommen wurde. Interessentinnen waren aufgefordert, sich mit einem innovativen Konzept für ihre eigene Professur in Berlin zu bewerben.

„Der Open Topic-Ansatz der Johanna Quandt-Professuren verzichtet auf eine fachliche Eingrenzung und ermöglicht auf diese Weise einen echten Wettbewerb um die besten Ideen und aussichtsreichsten Forschungsansätze“, resümiert Dr. Jörg Appelhans, Vorstand der Stiftung Charité, den Auswahlprozess. Durch das Zusammenwirken der privaten Stiftung Charité und des öffentlich finanzierten Berlin Institute of Health werden in den ersten fünf Jahren für jede der neuen Professuren bis zu drei Millionen Euro zur Verfügung gestellt. „Die gemeinsame Initiative mit der Stiftung Charité erlaubt uns eine Ausstattung der Professuren, die auch Kandidatinnen von Top-Universitäten, etwa in den USA und Kanada, angezogen hat“, sagt Professor Dr. Christopher Baum, BIH-Direktoriumsvorsitzender und Vorstand des Translationsforschungsbereichs der Charité – Universitätsmedizin Medizin.

Kooperation von Charité und MDC

Die Nachhaltigkeit der Professuren wird dadurch sichergestellt, dass allen Professorinnen ein verbindliches Verstetigungsangebot unterbreitet wurde. Um die entsprechenden Langfristperspektiven zu verwirklichen, arbeiten die Charité – Universitätsmedizin Medizin und das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) bei den Berufungen eng zusammen.

Die neuen BIH Johanna Quandt-Professorinnen sind:

  • Prof. Dr. Sarah Hedtrich von der University of Vancouver in Kanada: Sie wird als Johanna Quandt-Professorin für translationale humane Organmodelle an die Charité und die dortige Klinik für Infektiologie und Pneumologie berufen. Dort wird sie vor allem zu komplexen Organmodellen der menschlichen Haut und der Lunge forschen und dabei auch Alternativen zu herkömmlichen Tiermodellen für die Entwicklung neuer Medikamente und Therapien etablieren.
  • Dr. Kirsten Kübler vom Massachusetts General Hospital der Harvard Medical School und dem Broad Institute, einer gemeinsamen Einrichtung des Massachusetts Institute of Technology (MIT) und der Harvard University: Ihre Johanna Quandt-Professur für die frühen Stadien der Krebsentwicklung und ihrer Prävention wird in der Charité und ihrer Klinik für Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie eingerichtet. Die Medizinerin wird sich in ihrer Forschung vor allem den molekularen Veränderungen bei der Krebsentstehung widmen. Die daraus gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Verbesserung der Krebsfrüherkennung beitragen. 
  • Dr. Kathrin de la Rosa: Die Gruppenleiterin am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) wird als Johanna Quandt-Professorin für Immunmechanismen in der Translation berufen. Die erst kürzlich mit einem Preis des Europäischen Forschungsrates ausgezeichnete Immunologin wird im Rahmen ihrer Professur die Forschungen auf dem Gebiet der Produktion von B-Zellen zur Abwehr von Viren wie SARS- CoV-2 oder dem HIV vertiefen. Die Forscherin leitet am MDC weiterhin ihre Arbeitsgruppe „Krebs & Immunologie / Immunmechanismen und humane Antikörper“ und ist auf dem Campus Buch räumlich verortet.

Alle drei BIH Johanna Quandt-Professorinnen werden in den nächsten Wochen ihre neue Arbeit aufnehmen. Eine vierte Johanna Quandt-Professur wird voraussichtlich in naher Zukunft besetzt. Gemeinsam mit den drei bereits 2017 ausgewählten Johanna Quandt-Professorinnen bilden sie eine neue vielversprechende Generation besonders interdisziplinärer Lebenswissenschaftlerinnen.

Die Stiftung Charité realisiert ihre Förderung der Professuren aus der Privaten Exzellenzinitiative Johanna Quandt. Die Initiative ist eine der größten privaten Einzelzuwendungen zur Förderung der Wissenschaft in Deutschland. In Rahmen der Privaten Exzellenzinitiative fördert die Stiftung Charité nunmehr knapp 500 Personen auf allen wissenschaftlich-klinischen Karrierestufen – von den Studierenden bis zum Nobelpreisträger.

Weitere Informationen

Über die Stiftung Charité

Die Stiftung Charité ist eine unabhängige, gemeinnützige Stiftung bürgerlichen Rechts. Sie wurde 2005 von der Unternehmerin Johanna Quandt mit dem Auftrag gegründet, die Innovationskraft und Exzellenz der traditionsreichen Berliner Universitätsmedizin zu unterstützen. Seither versteht sich die Stiftung Charité als Förderin und kreative Impulsgeberin für die Lebenswissenschaften in Berlin. Sie unterstützt Vorhaben im gesamten Spektrum von Forschung, Lehre, Gesundheitsversorgung sowie Wissens- und Technologietransfer. Bei ihren Aktivitäten stellt sie Menschen mit ihren Talenten in den Mittelpunkt. Seit 2014 setzt die Stiftung Charité im Rahmen ihrer „Privaten Exzellenzinitiative Johanna Quandt“ zusätzlich in besonderem Maße auf die Förderung von herausragenden Personen in allen Phasen der wissenschaftlichen Entwicklung vom Studium bis zur Professur.

Weitere Informationen: www.stiftung-charite.de

Über das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC ) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

Weitere Informationen: https://www.mdc-berlin.de/de

forschen / 30.08.2021
Ein Zellatlas für Kinderherzen

Menschliche Herzmuskelzelle die aus induzierten pluripotenten Zellen (hIPSCs) hergestellt wurde (Foto: Sebastian Diecke/MDC)
Menschliche Herzmuskelzelle die aus induzierten pluripotenten Zellen (hIPSCs) hergestellt wurde (Foto: Sebastian Diecke/MDC)

Nach Einzelzelluntersuchungen am Herzen Erwachsener fördert die Chan Zuckerberg Initiative nun auch den Aufbau eines Zellatlas von Kinderherzen. Zu den geförderten Netzwerken gehört erneut ein internationales Team um Christine Seidman von der Harvard University und Norbert Hübner vom MDC.

Angeborene Herzfehler, Herzmuskelentzündungen oder -veränderungen sind eine der Ursachen von Todesfällen im Kindesalter. Das Wissen über die molekularen Mechanismen in Herzkrankheiten in jungen Jahren ist jedoch noch sehr begrenzt, da es kaum Referenzdaten für die normale postnatale Herzentwicklung bei gesunden Kindern gibt. Diese Lücke sollen jetzt Einzelzelluntersuchungen an gesundem Herzgewebe von Säuglingen und Teenagern schließen. Die Chan Zuckerberg Initiative (CZI) fördert das internationale Kooperationsprojekt von Forscher*innen und Kinderärzt*innen mit insgesamt 33 Millionen Dollar. Davon fließen 1,75 Millionen Dollar an das Team um Professor Christine Seidman von der Harvard Medical School (HMS) in Boston und um Professor Norbert Hübner am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) in Berlin.

Kinderherzen schlagen anders

Nicht nur von der Größe her unterscheidet sich das Kinderherz massiv von dem eines Erwachsenen. „Im ersten Lebensjahr gibt es bereits eine ganze Reihe von Veränderungen – angefangen damit, dass der Säugling nach der Geburt beginnt, Luft einzuatmen“, erklärt Dr. Henrike Maatz, Wissenschaftlerin im Team von Professor Norbert Hübner am MDC. Dadurch verändert sich die gesamte Zirkulation, und das Herz ist einem anderen Blutdruck ausgesetzt. Kinderherzen schlagen zudem schneller: Während die Herzfrequenz eines Erwachsenen etwa bei ruhigen 70 Schlägen pro Minute liegt, sind es bei Kindern im Schnitt 100, bei Säuglingen sogar 130. Die Forschenden interessiert außerdem, was mit dem Herz in der Pubertät passiert.

„Wir freuen uns deshalb sehr, dass die Chan Zuckerberg Initiative unser internationales Team auch bei diesem Projekt unterstützt“, sagt Professor Norbert Hübner, Leiter der MDC- Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“. Insgesamt werden 17 CZI Pediatric Networks for a Human Cell Atlas aus 15 verschiedenen Ländern gefördert. Zum Netzwerk um Christine Seidman und Norbert Hübner gehören neben deren Laboren an der Harvard Medical School und am MDC auch Molekularbiolog*innen und Ärzt*innen des Imperial College (London), der Universitäten Chicago, Kentucky und Alberta (Kanada) sowie der Ruhr-Universität Bochum und des Helmholtz Zentrums München.

Human Cell Atlas wird um pädiatrische Einzelzelldaten erweitert

CZI wurde 2015 von Mark Zuckerberg und Priscilla Chan mit dem Ziel ins Leben gerufen, zur Lösung einiger der größten gesellschaftlichen Herausforderungen beizutragen: Krankheiten auszurotten, die Bildung zu verbessern und die Bedürfnisse lokaler Gemeinschaften zu erfüllen.

Sie unterstützt Projekte im Bereich Bildung und Wissenschaft. Die CZI Pediatric Networks werden gesunde pädiatrische Einzelzell-Referenzdaten zum Herzzellatlas beisteuern. Der Atlas der Herzzellen ist Teil des internationalen Großprojekts „Human Cell Atlas“. „Einzelzelltechnologien haben ein unglaubliches Potenzial, wissenschaftliche Erkenntnisse zu beschleunigen, wenn Forschende verstehen wollen, wie Zellen und Organe reifen und mit pädiatrischen Krankheiten zusammenhängen“, sagt Jonah Cool, CZI Science Program Officer für Einzelzellbiologie. „Wir freuen uns, die Teams des CZI Pediatric Networks for a Human Cell Atlas in unserer Stipendiaten-Gemeinschaft willkommen zu heißen.“

Kinderherzen schlagen anders. Frauenherzen auch

Für den adulten Herzzellatlas konnten die Wissenschaftler*innen bereits mehr als 500.000 Einzelzellen und Zellkerne aus unterschiedlichen Herzregionen von Erwachsenen isolieren und analysieren. Das Herzgewebe muss zunächst vorsichtig in einzelne Zellen zerlegt und dann zusammen mit den nötigen Reagenzien in kleine Tropfen verpackt werden, um deren RNA in einem Hochdurchsatzverfahren sequenzieren zu können. „So sehen wir, welche Gene in der Zelle aktiv waren und können aus dem Expressionsprofil ablesen, um welchen Zelltyp es sich handelt: eine Herzmuskelzelle (Kardiomyozyt), eine Bindegewebszelle (Fibroblast) oder eine Endothelzelle, welche ein Blutgefäß ausgekleidet hat“, erklärt Henrike Maatz.

Bei der Untersuchung von Zellen aus rechten und linken Herzkammern, Vorhöfen, der Herzspitze sowie dem Ventrikelseptum, also der Trennwand zwischen den Herzkammern, entdeckten Forschende bereits viel Neues. „Wir haben gesehen, dass es von allen bekannten Zelltypen des Herzens zahlreiche Subtypen gibt, die wahrscheinlich ganz unterschiedliche Funktionen haben“, sagt Henrike Maatz. Zudem gibt es deutliche Geschlechtsunterschiede: Die Herzkammern von Frauen bestehen aus mehr Muskel- und weniger Bindegewebszelle als die der Männer. Das könnte erklären, warum Frauen seltener an Herz-Kreiserkrankungen leiden.

Neues Wissen für neue Therapien

„Neben altersspezifischen Unterschieden werden wir uns nun auch bei den Kinderherzen geschlechtsspezifische Unterschiede ansehen sowie die ethnische Diversität“, betont Norbert Hübner. Das Projektteam wird vergleichend Gewebeproben mit europäischem, afro-amerikanischem und asiatischem Hintergrund untersuchen.

Zusätzlich zu den Einzelzellen soll auch die Genexpression von Gewebeschnitten hochaufgelöst analysiert werden. Denn um zu verstehen, wie Zellen miteinander agieren, müssen die Forschenden genauer bestimmen, wie sie räumlich zueinander angeordnet sind. „Diese Erkenntnisse brauchen wir, wenn wir später an kranken Herzen untersuchen werden, was in der Zellkommunikation schiefgelaufen ist. Zum Beispiel, wenn bei einer Fibrose vermehrt Bindegewebe gebildet wird und dadurch eine Herzkammer versteift“, erklärt Henrike Maatz. Dieses Wissen könnte auch zu neuen Therapien beitragen. Denn wenn im kranken Herzen plötzlich Subtypen innerhalb der Zellpopulation dominant werden, die bei gesunden Herzen kaum in Erscheinung treten, sind dies perfekte Angriffspunkte für neue, hochspezifische Wirkstoffe.

Weitere Informationen

Pressemitteilung zum Herzzellatlas: Herzatlas mit Tiefenschärfe

forschen, bilden / 30.08.2021
„Labor-trifft-Lehrer“ zu Zelldiagnostik, Krebs, KI

Im September startet das neue Programm der MDC-Fortbildung „Labor trifft Lehrer – digital“ (LTL). Die acht Online-Kurse vermitteln Lehrer*innen Einblicke in aktuelle Forschungsthemen und -methoden – etwa in die Einzelzellanalyse, die neuartige Erkenntnisse über Krankheiten verspricht.

Schlagzeilen wie „Verzehr von Broccoli senkt Krebsrisiko um 30 Prozent“ haben Aufmerksamkeitsgarantie. „Mit solchen Meldungen sollten wir jedoch kritisch umgehen“, sagt Zoe Ingram, Mitarbeiterin im LTL-Team des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC). Die Studien, die für solche Aussagen bemüht werden, sind nicht selten methodisch fragwürdig oder werden unzureichend interpretiert. „Krebsprävention durch Ernährung: Wie kommen wir zu wissenschaftlich fundierten Erkenntnissen?“ (6. Oktober 2021) lautet deswegen der Titel eines neuen LTL-Kurses, der sich mit diesem wichtigen Thema beschäftigt und zeigt, wie epidemiologische Einzelstudien zu mehr Wissen in der Krebsvorsorge beitragen.

Das Thema des Kurses entspringt einem wichtigen Anliegen von LTL: zeigen, wie Wissenschaft funktioniert und dabei Einblicke in neue Forschungsthemen, Methoden und Technologien geben. Das neue Kursprogramm wirft deswegen auch einen Blick auf die „Zelldiagnostik der Zukunft“ (10. November 2021), bei dem die Arbeitsgruppe von Dr. Leif S. Ludwig am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie (BIMSB) des MDC die Einzelzellanalyse vorstellt. Mit dieser Methode können Wissenschaftler*innen präzise beobachten, wie sich Zellen und ihr Zusammenspiel im Verlauf von Krankheiten verändern. So lassen sich Erkrankungen zukünftig früher diagnostizieren und passgenauer behandeln. „Die Einzelzellanalyse und Künstliche Intelligenz in der Biomedizin sind in der Forschung ein absolut heißes Thema, mit denen immer mehr Gruppen arbeiten. Aber nur wenige Menschen wissen etwas darüber. Lehrkräfte sind zentrale Schaltstellen des gesellschaftlichen Wissenstransfers, und deswegen finden wir es wichtig, Informationen über die neuesten Entwicklungen in der medizinbezogenen Wissenschaft an sie weiterzugeben“, sagt Zoe Ingram.

Wissenschaft, die begeistert

Die Veranstaltungen finden seit 2020 online als jeweils 90-minütiger Vortrag mit anschließender Diskussion statt. Der Vorteil dieses Formats: Es können alle Interessierten teilnehmen. Bei den früheren Präsenzveranstaltungen waren nur jeweils acht Lehrkräfte dabei. Zudem kam hauptsächlich Lehrpersonal aus Berlin und Brandenburg in den Genuss der Kurse; inzwischen nehmen auch Lehrer*innen aus dem Ausland teil – zum Beispiel aus Argentinien. Das im Zuge der COVID-19-Pandemie neu entwickelte Angebot kommt gut an, wie das LTL-Team aus einer Umfrage unter den Teilnehmenden der vergangenen Online-Veranstaltungen weiß. So gaben mehr als 90 Prozent der Befragten an, ihre Erwartungen seien erfüllt worden. Etwa 95 Prozent fanden, dass das Online-Format eine gute Alternative zur Präsenzveranstaltung ist. Ein verbessertes Fachwissen bestätigten knapp 90 Prozent der Teilnehmenden, und etwa drei Viertel gaben an, dass die Inhalte den Schulunterricht bereichern werden. „Uns geht es bei LTL auch darum, die Lehrkräfte neu für die Wissenschaft ihres Fachgebiets zu begeistern. Das gelingt uns mit dem neuen Programm, wie die positiven Rückmeldungen zeigen“, sagt Zoe Ingram.

Die LTL-Kurse sind als Lehrer*innenfortbildung anerkannt, die Teilnahme ist kostenlos.

Text: Wiebke Peters

Weitere Informationen

Diese News auf der Webseite des MDC
https://www.mdc-berlin.de/de/news/news/labor-trifft-lehrer-zu-zelldiagnostik-krebs-ki

produzieren, heilen / 26.08.2021
Eckert & Ziegler startet Technetium-99 Auslieferung in Brasilien

Eckert & Ziegler (ISIN DE0005659700, TecDAX), hat mit der Auslieferung von Technetium-99 Generatoren in Brasilien begonnen. Das Tochterunternehmen Eckert & Ziegler Brasil Comercial Ltda. hatte vor kurzem von der brasilianischen Gesundheitsbehörde ANVISA als erstes und einziges privates Unternehmen eine Lizenz zum Import und Vertrieb von Technetium-Generatoren erhalten. Zwei führende Krankenhäuser im Großraum Sao Paulo zählen zu den ersten Kunden, weitere Bestellungen liegen bereits vor.

Technetium-Generatoren sind eine Kernkomponente für ein nuklearmedizinisches Diagnoseverfahren namens SPECT, das zur Erkennung von medizinischen Anomalien eingesetzt wird. Die Generatoren müssen regelmäßig ausgetauscht werden, da das radioaktive Material in ihnen nur eine kurze Halbwertszeit aufweist. In Brasilien hat der SPECT-Markt ein Volumen von etwa 100 Mio. Euro jährlich. Eckert & Ziegler beliefert in diesem Land bereits rund 500 Krankenhäuser und Kliniken mit Medizinprodukten und Radioisotopen und hofft, sich nun auch den Generatormarkt erschließen zu können. SPECT wird häufig eingesetzt beim Aufspüren von Tumoren, Metastasen und Herzerkrankungen.

Über Eckert & Ziegler.
Die Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG gehört mit über 800 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.
Wir helfen zu heilen.
 

heilen / 24.08.2021
Ultrahochfeld-Magnetresonanz trifft KI

@ David Ausserhofer/MDC
@ David Ausserhofer/MDC


Neue Feldstärken von bis zu 10,5 Tesla ermöglichen Magnetresonanz-Aufnahmen in nie dagewesener Detailschärfe. Welche Chancen ergeben sich daraus für die Herz-, Neuro- und experimentelle Medizin? Darüber diskutieren Forscher*innen beim Ultrahochfeld-Magnetresonanz-Meeting des MDC am 2. und 3. September 2021.

Im klinischen Alltag ist die 1,5 Tesla Magnetresonanztomographie (MRT) längst Standard. Etwa jedes fünfte größere Krankenhaus verfügt bereits über ein 3 Tesla-Gerät. „Erst wenige Herz-Scans werden schon mit Magnetfeldstärken von 7 Tesla durchgeführt“, sagt Professor Thoralf Niendorf, Organisator des virtuellen Symposiums und Experte für Ultrahochfeld-Magnetresonanz (UHF-MR) am MDC. Doch die Entwicklung geht weiter. „Mit konzeptionellen Überlegungen zur grundsätzlichen Machbarkeit von Herz-MRTs bei 10,5 und 14 Tesla stoßen wir nun die Tür zur nächsten MRT-Generation auf.“
Größenveränderung der Niere früher erkennen

Um das Plus an Informationen diagnostisch nutzen zu können, ist eine hochpräzise Bilderkennung notwendig. Hier kommt die Künstliche Intelligenz (KI) ins Spiel. Denn erst in der Symbiose mit KI, maschinellem Lernen und Deep Learning lässt sich das Potenzial der UHF-MR voll ausschöpfen: eine bis dato unerreichte Detailschärfe anatomischer und funktioneller Bilder. Beim Sprung von 1,5 zu 10,5 Tesla erhöht sich die Bildauflösung um den Faktor 10. „Dies bedeutet eine Auflösung von 100 Mikrometern – in vivo!“, schwärmt Thoralf Niendorf. „Wir erhalten Live-MRT-Bilder, in die man fast wie mit einem Mikroskop hineinzoomen kann.“

UHF-MR am MDC

„Medizinisch interessant wird damit auch die automatische Bestimmung von Organgrößen, etwa der Niere, sowie deren zeitliche Veränderung“, erzählt Niendorf. Pathophysiologische Reize, die in klinischen Szenarien auftreten – beispielsweise Sauerstoffmangel, eine Verengung der Nierenvene oder -arterie oder der Einfluss von Röntgenkontrastmitteln – führen häufig zu akutem Nierenversagen. Meist wird dies zu spät erkannt. Einzige Anhaltspunkte sind bislang bestimmte Marker im Urin. Mithilfe der UHF-MR könnte die Größenveränderung des sensiblen Organs – diese liegt im Bereich von zwei bis sieben Prozent – frühzeitig erkannt, Nierenschäden bei den Patient*innen durch rasche Intervention verhindert werden. Im Mausmodell funktioniert das bereits.

Highlights des Symposiums

„Zu den Highlights des Symposiums zählt für mich der Vortrag von Bilguun Nurzed aus meinem Team zu Antennenkonzepten für die Cardio-MRT“, sagt Niendorf. Die Antennen (Detektoren) sind neben dem Magneten die wichtigste Komponente eines MRT. Denn über sie werden die Signale erzeugt und empfangen, die später die Bilder ergeben. Bei Feldstärken von 10,5 und mehr Tesla reicht die herkömmliche Antennentechnik nicht mehr aus.

Im Bereich Neuro-MRT ist Niendorf gespannt auf den Vortrag von Professor Kamil Uurbil vom Center for Magnetic Resonanz Research (CMRR) in Minneapolis, wo bereits erste Erfahrungen mit Hirn-Scans bei 10,5 Tesla am Menschen gesammelt werden. Kliniker erhoffen sich eine viel präzisere Diagnostik von Multipler Sklerose und Demenz – und dies nicht-invasiv und in vivo. Grundlagenforscher*innen erwarten wichtige neue Erkenntnisse über die Vernetzung der Hirnregionen und die Funktionsweise des Gehirns.
Verdauungsvorgänge in Echtzeit beobachten

Noch rein experimentell ist die Nutzung von UHF-MR zur Untersuchung von Stoffwechselvorgängen, worüber Professor Lucio Frydman vom Weizmann-Institut berichten wird. Als Signalgeber wird dabei nicht die Dichte von Protonen, sondern von Deuterium, einem Wasserstoff-Isotop, im Gewebe ausgenutzt. Frydmans Team injiziert Mäusen deuterierte Glukose und verfolgt, wie diese im Körper der Nager verdaut wird.

Nichts geht mehr ohne KI

„Die Synergien zwischen UHF-MR und KI ziehen sich wie ein roter Faden durch fast jeden Vortrag des Meetings. Damit läuten wir zugleich auch die thematische Neuausrichtung unseres jährlichen Symposiums ein“, betont Niendorf. Die Keynote Lectures von Dr. Kyle Harrington (MDC) und Professor Christoph Lippert (Hasso-Plattner-Institut) unterstreichen dies. So spricht Christoph Lippert darüber, wie maschinelles Lernen die Diagnostik bestimmter Erkrankungen verfeinert, so dass Mediziner*innen deutlich früher als bisher in das Krankheitsgeschehen eingreifen können.

„Das Meeting versteht sich als Plattform für Nachwuchswissenschaftler*innen und steht gebührenfrei jedem offen: von Grundlagenwissenschaftler*innen, Anwendungsexpert*innen, Ingenieur*innen über translational Forschenden bis zu Studierenden und Auszubildenden“, betont Thoralf Niendorf. Die Vorträge werden in verschiedenen Zeitfenstern stattfinden, damit Interessierte aus unterschiedlichen Zeitzonen teilnehmen können.
 

Anmeldung zum Symposium
 

Über das UHF-MR-Meeting
Vorbild des UHF-MR-Meetings des MDC sind die Konferenzen, die die US-amerikanische Wissenschaftsorganisation Keystone Symposia on Molecular and Cellular Biology jährlich veanstaltet. Das MDC kooperiert dabei mit dem Weizmann Institute of Science in Rehovot, Israel, und dem Hasso-Plattner-Institut, Potsdam. Die Kooperation zwischen MDC und Weizmann Institute of Science ist Teil von iNAMES, der MDC-Weizmann Research School „Imaging from NAno to MESo“.

 

bilden / 23.08.2021
"NATürlich Ausbildung!" - Mädchen lernen MINT-Berufe kennen

Foto: Peter Himsel/Campus Berlin-Buch GmbH
Foto: Peter Himsel/Campus Berlin-Buch GmbH

Schülerinnen ab Klasse 9 können sich in dieser Veranstaltung mit MINT-Themen beschäftigen, selbst experimentieren, sich mit anderen naturwissenschaftlich Interessierten austauschen und naturwissenschaftliche Ausbildungsberufe aus erster Hand kennenlernen.

Das kostenlose Angebot richtet sich ausschließlich an Mädchen. Gastgeber sind abwechselnd die drei teilnehmenden Schülerlabore, das NatLab der Freien Universität Berlin, das Gläserne Labor auf dem Campus Berlin-Buch und das Mikroskopierzentrum des Museums für Naturkunde Berlin.

Wann: Jeden zweiten Donnerstag von 17:00 bis 19:00 Uhr.

Was: Die Mädchen lernen Frauen aus verschiedenen naturwissenschaftlichen Ausbildungsberufen kennen, bekommen Einblicke in die Berufswelt, können Fragen stellen und verschiedene Experimente unter Anleitung durchführen.

Wie: Die erste Runde wurde aufgrund der Pandemie digital angeboten, je nach Pandemieverlauf wird das Angebot an die Gegebenheiten angepasst.

Anmeldungen unter: email address  natuerlich-ausbildung@genau-bb.de

Programm:

  • 26.08.2021  Auftaktveranstaltung im Gläsernen Labor
  • 09.09.2021  NatLab, Freie Universität – Gärtnerin
  • 23.09.2021  Gläsernes Labor, Campus Buch – Tierpflegerin
  • 07.10.2021  Gläsernes Labor, Campus Buch – Fachinformatikerin (Alternative: Biologie Laborantin)
  • 04.11.2021   Mikroskopierzentrum, Museum für Naturkunde – Präparatorin
  • 18.11.2021   Mikroskopierzentrum, Museum für Naturkunde – Eventmanagerin
  • 02.12.2021   NatLab, Freie Universität – Chemielaborantin
  • 16.12.2021   Abschlussveranstaltung im NatLab, Freie Universität – Gespräch mit Ausbildungsleiter*innen u. a. zu Bewerbungsverfahren, Bewerbungsgesprächen etc.

Das Angebot ist Teil des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderterten MINT-Clusters Mach´s GenaU!

investieren, leben / 23.08.2021
Senatsverwaltung für Stadtentwicklung und Wohnen übernimmt drei Bebauungspläne in Karow-Süd

Die Senatsverwaltung für Stadtentwicklung und Wohnen hat aufgrund der gesamtstädtischen Bedeutung im Projektbereich „Karow-Süd“ drei Bebauungspläne an sich gezogen. Aus der Erfahrung mit komplexen Projekten, der Einbindung von Verwaltungen und Öffentlichkeit wird das Referat für Wohnungsbau bei der Stadtentwicklungsverwaltung die Weiterentwicklung dieser Projekte übernehmen. Der Schritt erfolgte im Einvernehmen mit dem Bezirk Pankow und stellt sicher, dass an der zügigen Errichtung preisgünstigen Wohnraums festgehalten wird.

Die Abteilung Stadtentwicklung des Bezirks Pankow hat mit großem Engagement für die drei Teilgebiete am Karower Kreuz, Str.52 und Karow-Teichberg den Entwurf einer Rahmenplanung erarbeitet. Bei der Umsetzung dieser Rahmenplanung, der Weiterführung bzw. Aufstellung von drei Bebauungsplänen und der Abstimmung mit den Planungen zu den drei wichtigen Verkehrsinfrastrukturen Turmbahnhof Karower Kreuz, Sellheimbrücke und Anbindung Karow an die B 2 fehlen jedoch insbesondere personelle und finanzielle Kapazitäten.

Neben der Fertigstellung ökologischer Untersuchungen des Bezirks werden die wichtigen Aufgaben gemeinsam mit dem Bezirk Pankow und der Senatsverwaltung für Umwelt, Verkehr und Klimaschutz angegangen: Mobilität, Regenwasser- und Kompensationsmanagement. Konkrete Baubeginne lassen sich derzeit noch nicht benennen.

investieren, leben / 17.08.2021
Auftaktwerkstatt zur Erarbeitung des Masterplans für das neue Stadtquartier Am Sandhaus

@ Senatsverwaltung für Stadtentwicklung und Wohnen
@ Senatsverwaltung für Stadtentwicklung und Wohnen

Auftaktwerkstatt am 1. September 2021 um 17.30 Uhr in der Mensa des Campus Berlin-Buch

IM PLANGEBIET BUCH – AM SANDHAUS SOLL EIN NEUES STADTQUARTIER ENTSTEHEN.

Im Rahmen eines diskursiven, städtebaulichen Gutachter*innenverfahrens wurden in den vergangenen Monaten von drei Planungsteams, bestehend aus Stadt- und Landschaftsplaner*innen, Ideen für das neue Stadtquartier Buch – Am Sandhaus entwickelt. In der letzten Sitzung am 24. Juni 2021 wurde nach intensiver Diskussion des Entscheidungsgremiums der Entwurf des Büros Studio Wessendorf und Grieger Harzer Landschaftsarchitekten, beide Berlin, als Grundlage der weiteren Planung ausgewählt.

Das abgeschlossene städtebauliche Gutachter*innenverfahren ist Teil des laufenden Rahmenplanprozesses. Ziel ist die Erarbeitung eines Masterplans, der die vorliegenden Erkenntnisse und Entscheidungen vertieft. Dieser bildet die inhaltliche Grundlage für das formelle Bebauungsplanverfahren, mit dem die planungsrechtlichen Voraussetzungen für das neue Stadtquartier und den dringend benötigten Wohnungsbau geschaffen werden. Wir laden Sie ein, sich an der Weiterentwicklung des Entwurfs zu beteiligen.

Weitere Informationen über das Verfahren und das Beteiligungskonzept finden Sie auch unter
https://www.stadtentwicklung.berlin.de/wohnen/wohnungsbau/buch-am-sandhaus/index.shtml.
Den Flyer zur Beteiligung finden Sie hier.

Ihre lokale Expertise ist wichtig! – Nehmen Sie an der Auftaktwerkstatt teil!

Die Planung des neuen Quartiers Buch – Am Sandhaus wird auf Grundlage des städtebaulichen Siegerentwurfs fortgesetzt. Im Rahmen der Auftaktwerkstatt stellt das Büro Studio Wessendorf und Grieger Harzer Landschaftsarchitektenseinen Entwurf vor. Wir möchten Sie einladen, auf der Grundlage des ausgewählten Konzepts über Ihre Vorschläge für Buch – Am Sandhaus an Thementischen zu diskutieren: Welche Elemente des Entwurfs eines klimaneutralen, nachhaltigen, sozial gemischten, inklusiven Stadtquartier sollen noch gestärkt werden?

Möchten Sie an der Werkstatt teilnehmen?

Dann schreiben Sie uns bitte eine Mail an: beteiligung-buch@list-gmbh.de

Anmeldefrist ist der 30. August 2021.

Geplant ist eine Präsenzveranstaltung. Die Senatsverwaltung für Stadtentwicklung und Wohnen behält sich vor, ggf. an das Infektionsgeschehen angepasste Änderungen vorzunehmen. Es gelten die dann aktuell gültigen Hygieneregelungen. Auftaktwerkstatt

Präsenzveranstaltung in der Mensa Campus Buch, Robert-Rössle-Straße 8, 13125 Berlin.

forschen / 17.08.2021
Langsame Version des Glutamat-Rezeptors AMPA entdeckt

Der Glutamat-Rezeptor AMPA war bislang für seine blitzschnelle Erregungsübertragung bekannt. Umso überraschender die Ergebnisse, die Forscher vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin jetzt vorgelegt haben: AMPA-Rezeptoren können auch außerordentlich langsam sein. Die Entdeckung des neuen Rezeptortyps stellt die synaptische Signalübertragung in ein völlig neues Licht. Die bahnbrechenden Erkenntnisse sind kürzlich im Fachjournal „Cell Reports“ erschienen.

Der Glutamat-Rezeptor AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) sorgt dafür, dass Neurotransmitter mit enormer Geschwindigkeit von Gehirnzelle zu Gehirnzelle übertragen werden. Dass der Rezeptor diese lebenswichtige Aufgabe in ein paar Millisekunden erledigt und damit schneller als alle anderen Glutamat-Rezeptoren ist, galt als gesichert. Nun sieht es so aus, als müssten die Lehrbücher umgeschrieben werden. Wissenschaftler*innen vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin haben an Mäusegehirnen entdeckt, dass es auch außerordentlich langsame AMPA-Rezeptoren gibt. Diese bleiben nach Stimulation 500 Millisekunden aktiv – sind also etwa 100 mal langsamer als das „Original“. Dabei handelt es sich nicht um Einzelfälle: Etwa zwei Drittel aller Pyramidenzellen des Hippocampus exprimieren langsame AMPA-Rezeptoren.

Zwei neue AMPA-Rezeptoren identifiziert

„Tatsächlich sind unsere Ergebnisse für die Biophysik und die Neurowissenschaften eine kleine Revolution“, sagt Heisenberg-Professor Dr. Andrew Plested, Leiter der Gruppe „Molecular Neuroscience and Biophysics“ am FMP und Mitglied des Exzellenzclusters „NeuroCure“. „Denn erstmals konnten wir nachweisen, dass es neben den blitzschnellen AMPA-Rezeptoren noch mindestens zwei weitere Typen gibt, die in einem sehr viel langsameren Modus arbeiten.“ Dies sei zwar schon vermutet worden, aber noch nie an Gehirngewebe so detailliert gezeigt worden.

AMPA-Rezeptoren sind für unsere Gehirnfunktionen überlebenswichtig. Unklar ist noch, welche Bedeutung die jetzt entdeckten langsamen AMPA-Rezeptoren mit ihrem Synapsenpotenzial von über 100 Millisekunden für kognitive Prozessen wie etwa Denken, Sprechen, Rechnen oder Erinnern haben. Diese spannende Frage wird im Weiteren zu erforschen sein. Noch sind sich die Forschenden nicht ganz sicher, ob AMPA-Rezeptoren unterschiedliche Eigenschaften annehmen, indem sie zwischen einem schnellen und langsamen Modus hin und her wechseln können – oder ob es sich um grundverschiedene Typen handelt. Die Forscher vermuten, dass es sowohl schnelle, langsame als auch multifunktionale AMPA-Rezeptoren gibt. „Aufgrund unserer Daten gehen wir momentan von mehreren Rezeptorttypen aus, was die Funktion des Glutamat-Rezeptors in einem völlig neuen Licht erscheinen lässt“, sagt Dr. Niccolò Pampaloni, Erstautor der in „Cell Reports“ publizierten Studie.

Instabiler Prozess mit gefährlichen Aspekten

In diesem Zusammenhang hat das Forscherteam noch eine weitere spektakuläre Entdeckung gemacht: Nach der gängigen Lehrmeinung wird die Aktivität des AMPA-Rezeptors ausschließlich von der signalgebenden prä-synaptische Zelle bestimmt, und die post-synaptische Zelle ist lediglich ein passiver Empfänger. Die Forscher fanden jedoch belastbare Hinweise, dass langsame AMPA-Rezeptoren in der post-synaptischen Zelle die Dauer der synaptischen Signalübertragung maßgeblich beeinflussen. Hierfür nutzen sie offenbar Hilfsproteine.

Doch das habe auch gefährliche Aspekte, meint Niccolò Pampaloni, der durch ein EMBO-Stipendium gefördert wird. „Wir haben es hier mit einem sehr instabilen Feedbackprozess zu tun, der irgendwie falsch wirkt und zum Beispiel mit Epilepsie in Verbindung stehen könnte. Wir wissen auch nicht, was passiert wenn dieser Prozess einmal außer Kontrolle gerät – etwa durch einen Unfall, einen Schlaganfall oder ein anderes Event, bei dem viel Glutamat ausgeschüttet wird.“

Neues Kapitel in den Neurowissenschaften aufgeschlagen

Grundlegende Fragen hinsichtlich Hirnfunktion und Pathologien können erst in einem übernächsten Schritt beantwortet werden. Zunächst einmal muss geklärt werden, ob auch der Mensch tatsächlich die neu entdeckten AMPA-Rezeptoren besitzt. Diese entscheidende Fragestellung wollen die Forscher*innen in Kürze an humanen Gewebeproben untersuchen. Eine Kooperation mit der Charité-Universitätsmedizin über das Exzellenzcluster „NeuroCure“ ist bereits angebahnt.

Nach den aktuellen Daten geht das Berliner Forscherteam davon aus, dass langsame AMPA-Rezeptoren im menschlichen Gehirn weit verbreitet sind, und zwar über den Hippocampus hinaus. Biophysiker Plested: „Wir hoffen, dass wir mit unserer Entdeckung ein neues Kapitel aufgeschlagen haben, mit dem sich nun Grundlagenforscher*innen und Neurowissenschaftler*innen ausgiebig beschäftigen werden.“

Publikation
Niccolò P. Pampaloni, Irene Riva, Anna L. Carbone, Andrew J.R. Plested. Slow AMPA receptors in hippocampal principal cells. Cell Reports, DOI: 10.1016/j.celrep.2021.109496, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109496

Pressemitteilung
https://www.leibniz-fmp.de/de/press-media/press-releases/press-releases-single-view1/article/slow-version-of-the-glutamate-receptor-ampa-discovered

 

produzieren / 12.08.2021
Eckert & Ziegler mit starkem ersten Halbjahr 2021

Die Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG (ISIN DE0005659700, TecDAX), erzielte im ersten Halbjahr 2021 mit einem Nettogewinn von 22,3 Mio. € bzw. 1,08 € pro Aktie ein neues Rekordergebnis. Der Konzernumsatz betrug mit 89,5 Mio. € und lag damit um 7% über dem Vorjahresniveau.

Auch wenn ein großer Teil dieses Zuwachses auf Erträgen aus dem Verkauf der Tumorgerätesparte beruht, ist die Entwicklung des operativen Geschäftes in beiden Segmenten ebenfalls überaus erfreulich. Deutlich wird dies bei einer Analyse des Betriebsergebnisses, welches von 19,0 Mio. € im Vorjahr auf aktuell 29,4 Mio. € angestiegen ist. Der Zuwachs in Höhe von 10,4 Mio. € gegenüber dem ersten Halbjahr 2020 resultiert ungefähr zur Hälfte (5,4 Mio. €) aus der Erhöhung des Saldos aus sonstigen betrieblichen Erträgen und Aufwendungen, während weitere 5,0 Mio. € auf Verbesserungen des operativen Ergebnisses beruhen.

Das Segment Medical konnte trotz der Entkonsolidierung der Tumorgerätesparte und dem damit verbundenen Wegfall dieser Umsätze seine Verkaufserlöse insgesamt um 3,2 Mio. € bzw. 8% auf 41,5 Mio. € steigern. Hauptwachstumstreiber blieben dabei nach wie vor das Radiopharmaka-Geschäft, das pharmazeutische Radioisotope, den Anlagenbau und das Projektgeschäft umfasst. Ebenfalls zulegen konnten die Umsätze bei Laborgeräten.

Das Segment Isotope Products erzielte mit 50,3 Mio. € einen um 3,2 Mio. € bzw. 7% höheren Umsatz als in den ersten sechs Monaten 2020. Nach den Einbrüchen im Zusammenhang mit der Covid- und Ölkrise im letzten Jahr konnte das Segment damit erwartungsgemäß wieder zulegen.

Mit rund 22 Mio. € hat die Eckert & Ziegler Gruppe im ersten Halbjahr 2021 ein über den ursprünglichen Erwartungen liegendes Ergebnis erzielt. Der Vorstand rechnet daher damit, dass das Konzernergebnis die am Jahresanfang veröffentlichte Prognose für den Jahresüberschuss im Geschäftsjahr 2021 um rund 20% übersteigen wird. Wie bereits in der ad-hoc Mitteilung vom 27. Juli 2021 publiziert, erhöht der Vorstand deshalb den Zielwert für den Jahresüberschuss von 29 Mio. € auf 35 Mio. €, was einem EPS von rund 1,70 € entspricht.

Den vollständigen Quartalsbericht finden Sie hier
https://www.ezag.com/fileadmin/user_upload/ezag/investors-financial-reports/deutsch/euz221d.pdf

Über Eckert & Ziegler.
Die Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG gehört mit über 800 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.

forschen / 11.08.2021
Lungenschäden bei COVID-19-Erkrankungen verstehen

Dietert, Gruber, Freie Universität Berlin
Dietert, Gruber, Freie Universität Berlin

Nicht die direkte Zerstörung der Lunge aufgrund der Vermehrung des Virus sorgt bei einer COVID-19-Erkrankung für einen schweren Verlauf. Wie Berliner Forscher*innen im Fachjournal „Nature Communications“ berichten, sind vielmehr entzündliche Prozesse und das Endothel der Lunge daran beteiligt.

Seit eineinhalb Jahren versuchen Forschende auf der ganzen Welt, die durch das Coronavirus SARS-CoV-2 verursachte Erkrankung COVID-19 zu verstehen. Bis heute gibt es nahezu keine Medikamente zur Behandlung der Krankheit, die zu akutem Lungenversagen führen und neben der Lunge weitere Organe und Organsysteme schädigen kann. Eine der Hürden: COVID-19 wird unter anderem durch eine fehlgeleitete, mitunter überschießende Reaktion des körpereigenen Immunsystems verursacht. Um therapeutische Angriffspunkte zu finden, ist es notwendig, im Detail zu verstehen, wie und wo genau welche nachteiligen Prozesse im Körper ausgelöst werden. Die patientenzentrierte Forschung stößt hierbei an Grenzen. Vor allem wenn es darum geht, in der frühen Phase der Infektion Krankheitsmechanismen zu untersuchen. Biomaterial als Grundlage für Studien ist in der Regel erst nach Aufnahme in einem Krankenhaus zugänglich. Bei leichten oder mittelschweren Verläufen, verbunden mit einer Lungenentzündung, kann meist gar kein Gewebe aus der Lunge gewonnen werden – zu hoch wäre das Risiko für akut Erkrankte. Was bleibt, ist die Analyse von Zellgewebe nach dem Tod von COVID-19-Patient*innen.

Anhand verfügbarer Patientenproben konnte das Team um Prof. Dr. Martin Witzenrath, Stellvertretender Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, wertvolle Informationen über Mechanismen und Verlauf der Erkrankung gewinnen. Um darüber hinaus Lungenareale zu untersuchen, die sich bei Patient*innen nicht ohne Weiteres betrachten lassen, und um Einblicke in die Frühphase der Erkrankung zu erhalten, war das Forschungsteam auf der Suche nach einem geeigneten Modell. In der internationalen COVID-19-Forschung wie auch bei der Erforschung des SARS-CoV-1 haben sich Hamstermodelle als aufschlussreich erwiesen. „Wir wollten wissen, ob die Modelle zur Entwicklung neuer Therapieansätze herangezogen werden können und haben versucht, Erkenntnisse aus Proben von Patientinnen und Patienten darin wiederzufinden. Das hat erstaunlich gut funktioniert“, sagt Prof. Witzenrath, Co-Letztautor der Studie, die in „Nature Communications“ erschienen ist. „Unser Interesse galt dabei insbesondere den Endothelzellen der Lunge, also der Barriere, die die Blutgefäße auskleidet. Diese verliert bei schwerem COVID-19 an Funktion, wodurch es schlussendlich zum Lungenversagen kommt.“

Goldhamster ist wichtigstes Tiermodell für COVID-19

Gemeinsam mit Forschenden am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie (BIMSB) des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC), Virologen und Tiermedizinern der Freien Universität sowie Datenexperten des Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité haben die Wissenschaftler*innen in ihrer aktuellen Arbeit eine genaue Charakterisierung der SARS-CoV-2-Infektion im Tiermodell vorgenommen und diese mit Datensätzen aus Proben von Patient*innen untermauert. Die Analyse soll das derzeit wichtigste nicht transgene Modell für COVID-19, den Goldhamster, zur Entwicklung von Therapien nutzbar machen. Hamster infizieren sich mit denselben Virusvarianten wie Menschen. Auch entwickeln sie ähnliche Krankheitssymptome, und ihre Lunge wird bei einer schweren Erkrankung geschädigt. Dabei verläuft COVID-19 bei einzelnen Hamsterarten unterschiedlich. Während sie bei Goldhamstern in der Regel nur einen moderaten Verlauf nimmt, erkranken Roborovski-Zwerghamster schwer.

Woran das liegt und welche Prozesse sich in den Zellen der Lunge tatsächlich abspielen, haben unter anderem Einzelzellanalysen am BIMSB gezeigt. Die Forschenden lassen hierbei die einzelnen Zellen einer Probe über einen Chip laufen. Dort werden sie zusammen mit einem Barcode in kleine wässrige Tröpfchen verpackt. Auf diese Weise kann die RNA – der Teil des Erbgutes, den die Zelle gerade abgelesen hatte – sequenziert und später der Zelle wieder zugeordnet werden. Aus den gewonnenen Daten lässt sich mit hoher Präzision auf die Funktion der Zelle schließen. „So konnten wir beobachten, wie bestimmte Zellen des Immunsystems in der Lunge – die Monozyten und daraus entstehende Makrophagen – das Virus aufnehmen und sehr heftig reagieren. Sie senden Botenstoffe aus, die eine starke Entzündungsreaktion hervorrufen. In unserem Modell wird diese recht schnell wieder eingefangen, denn andere Immunzellen – die T-Zellen – schwärmen zu diesem Zweck aus. Bei schweren COVID-19-Verläufen geschieht das nicht“, erklärt Dr. Geraldine Nouailles, Wissenschaftlerin an der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie der Charité und Co-Erstautorin der Studie. „Für eine erfolgreiche Genesung von COVID-19 ist eine schnelle und effiziente T-Zell-Antwort zentral.“

Nicht Virus, sondern starke Entzündungsreaktion zerstört das Lungengewebe

Während das Immunsystem im Zuge einer COVID-19-Erkankung in Aufruhr gerät, vermehrt sich SARS-CoV-2 in der Lunge und in den Zellen der Atemwege zunächst nur schwach. „Die Zerstörung des Lungengewebes bei schweren COVID-19-Verläufen wird nicht direkt durch die Vermehrung des Virus in den Zellen verursacht, sondern durch die starke Entzündungsreaktion“, erklärt MDC-Wissenschaftler Dr. Emanuel Wyler, ebenfalls Co-Erstautor. „Das scheint auf die Zellen der Blutgefäße, insbesondere die Endothelzellen in der Lunge, ebenfalls zuzutreffen. Sie reagieren stark auf das Virus, werden aber nicht von ihm infiziert und gehen nicht zugrunde.“ Nimmt die Krankheit einen schweren Verlauf, können verschlossene Blutgefäße und instabile Gefäßwände zu einem akuten Lungenversagen führen. Bei moderaten COVID-19-Erkrankungen dagegen spielen Gefäßschäden sehr wahrscheinlich keine Rolle. „Dass das Endothel, eine Art Schutzschild in den Gefäßen – das unter anderem verschiedene Prozesse in den Mikrogefäßen der Lunge regelt – bei einer COVID-19 aktiviert wird, hatten wir erwartet. Dass diese Zellen zugleich aktiver Motor der Entzündung sind, hat uns eher überrascht“, sagt Prof. Witzenrath. „Man könnte demnach auf zwei Arten therapeutisch an diesen für den Krankheitsverlauf zentralen Zellen angreifen. Zum einen mit Substanzen, die die Endothelbarriere abdichten. Zum anderen mit solchen, die das Endothel beruhigen. Eine davon erforschen wir bereits seit etwa zwei Jahren im Sonderforschungsbereich SFB-TR84 und konnten zeigen, dass sie bei Pneumonie und Beatmung erfolgreich ist.“ Aktuell ebenfalls getestete entzündungshemmende Medikamente gegen COVID-19 setzen an der Immunreaktion als solches an, sie wirken auch auf Monozyten und Makrophagen und bremsen diese ab.

Das nun bestätigte Modell soll zur Entwicklung von wirksamen und sicheren Therapien bei COVID-19 beitragen. Ziel ist es, die Zahl von Patient*innen mit schweren Lungenschäden zu reduzieren. Derzeit analysiert das multidisziplinäre Forschungsteam die Reaktionen der unterschiedlichen Zellarten im Roborovski-Zwerghamster. Die Forschenden wollen herausfinden, warum die Infektion hier schwerer verläuft und nicht selbstlimitierend ist wie im Fall des Goldhamsters. „Wir hoffen, dass wir damit auch einen Erklärungsansatz dafür finden, warum manche Menschen schwer an COVID-19 erkranken und andere nicht“, sagt Dr. Nouailles. Allerdings muss hierfür noch das Genom des Zwerghamsters entschlüsselt werden. Da Hamster in der Versuchstierkunde bislang eher als Exoten galten, bestehen noch einige Wissenslücken. „Teilweise konnten wir diese nun mit Informationen aus der aktuellen Untersuchung schließen. Das ist, auch im Sinne einer bewussten und gezielten Nutzung von Tieren in der medizinischen Forschung, ein großer Fortschritt“, erläutert Co-Letztautor Dr. Jakob Trimpert, Virologe und Tiermediziner an der Freien Universität Berlin.

Mit seinem Team hat er die COVID-19-Hamstermodelle entwickelt und zusammen mit den Tierpathologen der FU Berlin unter Leitung von Professor Dr. Achim Gruber die mikroskopischen Untersuchungen von infiziertem Lungengewebe durchgeführt. Diese histopathologischen Analysen haben wesentlich zu den nun vorliegenden Erkenntnissen der Studie beigetragen.

Über die Studie

Gefördert wurden die Arbeiten unter anderem durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Sonderforschungsbereich SFB-TR84, das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) mit dem Projekt CAPSyS-COVID und das Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité mit CM-COVID. Ebenfalls ermöglicht hat die Studie das BMBF-geförderte Nationale Forschungsnetzwerk der Universitätsmedizin zu Covid-19 (NUM), im Teilvorhaben NAPKON, einem umfassenden Pandemie-Kohortennetzwerk.

Weitere Informationen

Literatur

Nouailles, Geraldine et al. (2021): Temporal omics analysis in Syrian hamsters unravel cellular effector responses to moderate COVID-19, in Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-021-25030-7     

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC ) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

Foto: Das Endothel, die auskleidenden Zellen der Blutgefäße (Pfeilspitze), wird selbst nicht infiziert, reagiert jedoch sehr stark auf das Virus. Es löst damit eine Einwanderung von Entzündungszellen, vorrangig von T-Zellen (Pfeil), aus. Balken: 50µm . (c) Dietert, Gruber, Freie Universität Berlin

Quelle: Gemeinsame Pressemitteilung der Charité, des MDC und der Freien Universität Berlin
https://www.mdc-berlin.de/de/news/press/lungenschaeden-bei-covid-19-erkrankungen-verstehen

forschen / 10.08.2021
Defekter Kaliumkanal sorgt für Chaos im Navigationssystem des Gehirns

Abb. Modified from Gao et al., 2021
Abb. Modified from Gao et al., 2021

Der Kaliumkanal KCNQ3 ist essenziell, damit unser Gehirn präzise räumliche Landkarten erzeugen kann. Ist der Kanal defekt, hat das messbare Auswirkungen auf das innere Navigationssystem von Mäusen. Die jetzt in „Nature Communications“ publizierten Erkenntnisse eines Forscherteams unter Beteiligung des Leibniz-Forschungsinstituts für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin sind auch für die Alzheimer-Forschung relevant.

Kalium ist unter anderem unentbehrlich für die Erregbarkeit der Muskel- und Nervenzellen. Verschiedene Ionenkanäle sorgen dafür, dass Kaliumionen über Zellmembranen fließen und dadurch elektrische Ströme erzeugen. Vor 20 Jahren konnte das Team von Prof. Thomas Jentsch vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) in Berlin die Gene für die Kaliumkanalfamilie KCNQ2-5 identifizieren und später zeigen, dass Mutationen an KCNQ2 und KCNQ3 erbliche bedingte Epilepsie beim Menschen verursachen können. Dank dieser wegweisenden Arbeiten konnten Pharmafirmen zielgenaue Antiepileptika entwickeln.

Nun haben ein Team von Molekularbiologen unter Federführung von Thomas Jentsch und ein Team von Neurophysiologen, geleitet von Alexey Ponomarenko (vormals FMP, heute Professor an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg) zusammen mit Kollegen der University of Connecticut und der Universität zu Köln Hinweise gefunden, dass KCNQ3 möglicherweise auch eine Rolle bei der Alzheimer-Demenz und weiteren kognitiven Störungen spielen könnte.

Normalerweise werden bestimmte Kaliumströme vom Transmitter Acetylcholin gehemmt, was wichtig für die Erregbarkeit im Kortex und damit entscheidend für Gedächtnis und Aufmerksamkeit ist. Diese sogenannte cholinerge Neuromodulation geht bei Alzheimer-Patienten bekanntlich nach und nach verloren. In der vorliegenden Arbeit untersuchten die Forschenden die Rolle der KCNQ3-Kanäle speziell bei der Neuromodulation des Navigationssystems des Gehirns. Die sogenannten Ortsfelder („place fields“), deren Entdeckung vor einigen Jahren mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, dienen dem Gehirn als innere Landkarte. „Wir fanden heraus, wie verschiedene Signale, die von Ortszellen unter der Kontrolle von KCNQ3-Kanälen erzeugt werden, mit den Gehirnrhythmen interagieren und so präzise räumliche Karten bilden“, beschreibt Alexey Ponomarenko ein zentrales Ergebnis der Studie.

Bei Knock-out-Mäusen mit defektem KCNQ3-Kanal, die von Thomas Jentschs Gruppe erzeugt wurden, zeigte sich jedoch ein anderes Bild: Während bei gesunden Mäusen die Aktivitätsmuster der Ortszellen einer bestimmten räumlichen und zeitlichen Abfolge unterlagen, lief bei den Knock-Out-Mäusen die synaptische Übertragung von einzelnen oder mehreren Signalen gleichzeitig (Salven) mehr oder weniger chaotisch ab. „Salven haben normalerweise einen bestimmten Rhythmus, wann sie abgefeuert werden. Bei den Mutanten werden sie jedoch nicht mehr durch den Rhythmus kontrolliert, sondern zu völlig zufälligen Zeitpunkten bzw. Phasen des Rhythmus abgefeuert“, erklärt Ponomarenko. „Dadurch werden einzelne Aktionspotenziale unterdrückt und es kommt zu einem Ungleichgewicht zwischen verschiedenen Aktivitätsmustern in den Nervenzellen.“

15 Mikrometer dünne Silikon-Elektroden, die im Hippocampus der Nager implantiert worden waren, lieferten zusammen mit optogenetischen Untersuchungen die spannenden Einblicke ins Gehirn. Die amerikanischen Kollegen konnten darüber hinaus zeigen, dass der fehlende KCNQ3-Kanal zu einer starken Reduktion der Kaliumströme (hier M-Strom) in den Nervenzellen führte. „Obwohl die bisher verfügbaren Daten für eine klinische Anwendung nicht ausreichen, lassen unsere Erkenntnisse vermuten, dass die KCNQ3-Kanäle ein potenzielles Ziel für die zukünftige Erforschung von Medikamenten gegen Alzheimer- und anderen Demenzen sein könnten“, betont Prof. Ponomarenko, „zumindest im frühen Stadium, wo die Ortszellen wahrscheinlich noch vorhanden sind, aber die cholinerge Neuromodulation schon nachgelassen hat.“ Weitere Untersuchungen sollen nun folgen, um die Rolle von KCNQ3 im Gehirn noch besser zu verstehen.

Publikation:

Xiaojie Gao, Franziska Bender, Heun Soh, Changwan Chen, Mahsa Altafi, Sebastian Schütze, Matthias Heidenreich, Maria Gorbati, Mihaela-Anca Corbu, Marta Carus-Cadavieco, Tatiana Korotkova, Anastasios Tzingounis, Thomas J Jentsch, Alexey Ponomarenko
Place fields of single spikes in hippocampus involve Kcnq3 channel-dependent entrainment of complex spike bursts
Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-021-24805-2, https://www.nature.com/articles/s41467-021-24805-2

Bildtext: Kcnq3-Immunofluoreszenz im Hippocampus, zeitliche (weise Signalspuren) und räumliche (Ortsfelder von Salven, links, und von einzelnen Aktionspotentialen, rechts) Feuerung einer Pyramidenzelle in einer Kcnq3-Knock-Out Maus.

Pressemitteilung:
Defekter Kaliumkanal sorgt für Chaos im Navigationssystem des Gehirns

produzieren / 09.08.2021
Eckert & Ziegler erhält Herstellungserlaubnis für Thorium- und Lutetiumpräparate

Die Eckert & Ziegler Radiopharma GmbH in Braunschweig, eine Tochter der Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG (ISIN DE0005659700, TecDAX), hat von den niedersächsischen Behörden für mehrere Thorium- und Lutetiumpräparate jetzt die Herstellungserlaubnis nach dem Arzneimittelgesetz erhalten. Die Genehmigungen versetzen Eckert & Ziegler in die Lage, ihre Kunden in der Pharmaindustrie mit therapeutischen Radioisotopen für klinische Prüfungen und darüber hinaus zu beliefern. Die Radioisotope sind die zentralen Wirkstoffe in einer Reihe von neuartigen Krebsmedikamenten, die von zahlreichen Arzneimittelherstellern momentan in fortgeschrittenen Phasen getestet werden.

Mit dem Erhalt der Herstellungserlaubnis kann Eckert & Ziegler zudem Meilensteine für erfolgreiche Technologieentwicklungen abrechnen. Die daraus resultierenden Erträge sind in der jüngst veröffentlichten 2021er Jahresgewinnprognose der Gruppe bereits berücksichtigt.

„Aufgrund der vielen Studien, in denen Lutetium-177 weltweit klinisch geprüft wird, erwarten wir in den kommenden Jahren eine steigende Nachfrage nach diesem Isotop und damit zusammenhängenden Dienstleistungen. Dafür sehen wir uns mit der neuen Technologie und Produktionsstätten in Europa, Asien und Nordamerika bestens aufgestellt“, erklärte Dr. Lutz Helmke, Mitglied des Vorstands der Eckert & Ziegler AG.

Radiotherapeutika, die vor der injektiven Verabreichung mit Lutetium-177 gekoppelt werden, sind derzeit für mehrere Krebsarten in Entwicklung. Bereits in Phase III der klinischen Prüfungen befinden sich auf Lutetium-177 basierende Medikamente für die Behandlung von metastasiertem Prostatakarzinom. Therapeutika für andere Tumorarten stehen ebenfalls vor der Zulassung. Neben der Wirksamkeit liegt der Vorteil einer Lutetiumbehandlung darin, dass sie mit einer sehr präzisen Diagnostik verzahnt werden kann. Man koppelt dazu die Trägersubstanz des Therapeutikums mit einem diagnostischen Radioisotop, etwa mit Gallium-68. Mit speziellen Geräten, sogenannten PET-Scannern, lässt sich die Ansprechrate für den Patienten und damit die Sinnhaftigkeit einer Behandlung dann im Vorhinein sehr genau voraussagen.

Über Eckert & Ziegler.
Die Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG gehört mit über 800 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.

investieren, produzieren / 03.08.2021
Eckert & Ziegler übernimmt brasilianischen Isotopenspezialisten und stärkt seine Präsenz in Südamerika

Eckert & Ziegler (ISIN DE0005659700, TecDAX) hat über sein brasilianisches Tochterunternehmen Eckert & Ziegler Brasil Isotope Solutions Ltda (EZBIS) zum 31. Juli 2021 die Ambientis Radioproteção mit Sitz in Sao Paulo, Brasilien, übernommen. Das Unternehmen mit einem Jahresumsatz im niedrigen einstelligen Millionenbereich und 24 Mitarbeitern verfügt über weitreichende Erfahrungen und Genehmigungen im Bereich Messtechnik und Logistik für radioaktive Substanzen. Ambientis ist das einzige ISO-17025-zertifizierte Messlabor in Brasilien und Südamerika.

"Eckert & Ziegler setzt beim Ausbau seines Geschäfts sowohl auf organisches Wachstum als auch auf strategische Akquisitionen. Diese Übernahme ist ein weiterer Baustein unserer Wachstumsstrategie in Südamerika, einem der dynamischsten Gesundheitsmärkte der Welt. Die geschaffenen Synergien werden dazu beitragen, unsere Marktchancen nicht nur für unser Industriesegment, sondern auch für die Bereiche Radiopharma und Nuklearmedizin in der Region zu erhöhen“, sagte Claudia Goulart, Präsidentin der Eckert & Ziegler Brasil Isotope Solutions Ltda.

Über Eckert & Ziegler.
Die Eckert & Ziegler Strahlen- und Medizintechnik AG gehört mit über 800 Mitarbeitern zu den führenden Anbietern von isotopentechnischen Komponenten für Nuklearmedizin und Strahlentherapie. Das Unternehmen bietet weltweit an seinen Standorten Dienstleistungen und Produkte im Bereich der Radiopharmazie an, von der frühen Entwicklung bis hin zur Kommerzialisierung. Die Eckert & Ziegler Aktie (ISIN DE0005659700) ist im TecDAX der Deutschen Börse gelistet.

heilen / 02.08.2021
293 Parkplätze mehr: Helios Klinikum Berlin-Buch eröffnet neues Parkhaus

Das neue Parkhaus wurde von Pflegedirektorin Sylvia Lehmann, Geschäftsführer Daniel Amrein (Mitte) und Leiter der Bau- und Betriebstechnik Torsten Wegemund (re) in Betrieb genommen. (Nadine Krägeloh/Helios Klinikum Berlin-Buch)
Das neue Parkhaus wurde von Pflegedirektorin Sylvia Lehmann, Geschäftsführer Daniel Amrein (Mitte) und Leiter der Bau- und Betriebstechnik Torsten Wegemund (re) in Betrieb genommen. (Nadine Krägeloh/Helios Klinikum Berlin-Buch)

Auf diese Nachricht wurde bereits sehnlichst gewartet: Heute, am 02. August 2021 wurde das neue Parkhaus am Helios Klinikum Berlin-Buch in Betrieb genommen. Auf einer Fläche von 4237,5 Quadratmetern stehen ab sofort 293 neue Stellplätze zur Verfügung.

Elf Monate nach Spatenstich stehen im neuen Parkhaus auf ca. 4237,5 m² Patient*innen, Besucher*innen und Mitarbeiter*innen auf zehn Halbebenen deutlich mehr Stellplätze zur Verfügung.

Das Helios Klinikum Berlin-Buch und die Goldbeck Nordost GmbH, Niederlassung Berlin-Brandenburg haben in den vergangenen Monaten und auch in der vorangegangenen Planungsphase alles darangesetzt, der Parkplatznot rund um das Klinikum Abhilfe zu schaffen. Am Montag, den 02. August wurde das neue Gebäude offiziell eröffnet. Statt bisher 1257 klinikeigenen Parkplätzen stehen jetzt 1550 zur Verfügung.

„Für eine der größten und modernsten Kliniken in Berlin und Brandenburg mit mehr als 1.100 Betten, war die bisherige Anzahl an Parkplätzen natürlich zu wenig. In den letzten Jahren verzeichnete unser Klinikum und die Poliklinik ein stetiges Wachstum, sowohl in unseren Mitarbeiter- als auch Patientenzahlen. Daher war für uns ganz klar, mit dem Bau des neuen Parkhauses unseren Patientinnen und Patienten sowie ihren Angehörigen, aber auch dem Klinikpersonal die Anfahrt zu erleichtern und den Aufenthalt im Klinikum so angenehm wie möglich gestalten zu können“, betont Daniel Amrein, Geschäftsführer im Helios Klinikum Berlin-Buch.

Das Parkhaus wird ein funktionaler Zweckbau, der aber auch moderne Anforderungen erfüllt. Ökologische Faktoren aber auch Sicherheit spielen bei Parkhäusern eine immer größere Rolle.

„Deshalb freut es mich, dass diese Elemente auch in der Planung und Umsetzung bedacht wurden“, so Torsten Wegemund, Leiter der Bau- und Betriebstechnik und Projektleiter beim Parkhaus. 341 Stellplätze hat das Parkhaus insgesamt, Stellplätze mit Ladestationen für Elektroautos kommen in den kommenden Wochen noch hinzu. Energiesparende LED-Technik mit Tageslichtsteuerung und eine begrünte Fassade an allen Seiten wurden aus umwelttechnischen Aspekten eingerichtet. Mit einem Bewegungsmelder bei Nacht und einer hellen gleichmäßigen Beleuchtung ohne dunkle Ecken wurde das größtmögliche Maß an Sicherheit geschaffen. Die Parkgebühren im Parkhaus unterscheiden sich nicht von den Gebühren der weiteren Parkplätze.

In Höhe und Farbgebung fügt sich das Gebäude in die Umgebung ein, aus Rücksicht auf die Anwohner sind zwischen 22.00 und 5.00 Uhr nur Ausfahrten möglich, die Fassade zum gegenüberliegenden Wohnhaus ist mit Schallschutzlamellen ausgestattet. Die Farbgebung der Parkebenen sorgt für einen hellen Eindruck und gute Orientierung, die lichtdurchlässige Fassade aus Gittermatten funktioniert gleichzeitig als Absturzsicherung für Fußgänger sowie als Anprallschutz. Ein Aufzug sorgt für Barrierefreiheit.

„Wir sind guter Dinge, dass wir mit den zusätzlichen Stellplätzen eine merkliche Verbesserung der Parksituation erreichen“, sagt Projektleiter Wegemund.

Hier finden Sie die Pressemitteilung und weitere Fotos:
https://www.helios-gesundheit.de/kliniken/berlin-buch/unser-haus/aktuelles/detail/news/293-parkplaetze-mehr-helios-klinikum-berlin-buch-eroeffnet-neues-parkhaus/

02.08.2021
Berliner Start-up T-knife erhält 110 Millionen Dollar

Dr. Elisa Kieback, Chief Technology Officer und Mitgründerin von T-knife. (Foto: T-knife)
Dr. Elisa Kieback, Chief Technology Officer und Mitgründerin von T-knife. (Foto: T-knife)

T-knife, eine Ausgründung von MDC und Charité, hat 110 Millionen US-Dollar bei internationalen Investoren eingeworben. Das Berliner Biotech-Unternehmen entwickelt neuartige Immuntherapien gegen Krebs: Es bringt den T-Zellen von Patient*innen bei, solide Tumoren zu erkennen und zu bekämpfen.

Das Berliner Biotech-Unternehmen T-knife startet durch: Das junge Unternehmen gab am 2. August 2021 den erfolgreichen Abschluss einer Serie-B-Finanzierung in Höhe von 110 Millionen US-Dollar bekannt. Die Finanzierung wurde von Fidelity Management & Research Company, LLC. angeführt, mit Beteiligung von weiteren neuen Investoren, darunter Life Sciences Partners, Qatar Investment Authority (QIA), Casdin Capital, Sixty Degree Capital und CaaS Capital, sowie den bestehenden Investoren RA Capital Management, Versant Ventures und Andera Partners. Das Spin-off des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) zusammen mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin entwickelt neuartige Immuntherapien gegen Krebs: Es bringt den T-Zellen von Patient*innen bei, solide Tumoren zu erkennen und zu bekämpfen.

Die Erlöse aus der Finanzierung wird T-knife dazu verwenden, das wissenschaftliche Team von T-knife zu erweitern, die Produktionskapazitäten zu erhöhen und die Pipeline mit weiteren innovativen und differenzierten T-Zell-Rezeptor-Therapien (TCR-T) zu bestücken. Bei den Finanzierungsrunden der Serie B geht es für Start-ups darum, das jeweilige Unternehmen auf die nächste Ebene zu bringen, über das Entwicklungsstadium hinaus.

Mit T-Zellen gegen solide Tumoren

T-Zellen überwachen unseren Körper und schützen ihn vor Krankheiten, beispielsweise durch Infektionen mit Viren. Befallene Zellen verraten sich durch virale Antigene, deren typische Merkmale sie auf ihrer Oberfläche präsentieren. Spürt eine T-Zelle ein Antigen mit Hilfe ihres Rezeptors auf, zerstört sie die befallene Zelle oder mobilisiert weitere Kräfte gegen sie. Auch bei Krebszellen sitzen spezielle Merkmale auf der Oberfläche. Das Problem ist allerdings: Das Immunsystem erkennt diese oft nicht als krankmachend und bekämpft die Zelle nicht. Das soll die T-Zell-Therapie ändern: Die Forschenden verändern die T-Zellen der Patient*innen so, dass sie Krebszellen als Eindringlinge identifizieren können. Dazu statten sie die Immunzellen jeweils mit einem neuen T-Zell-Rezeptor (TCR) aus.

Das Unternehmen T-knife entwickelt eine neue Generation solcher adoptiver T-Zell-Therapien zur Behandlung solider Tumore. Mit Hilfe von Mausstämmen, deren T-Zellen ausschließlich menschliche T-Zell-Rezeptoren tragen identifiziert und entwickelt T-knife ein Portfolio innovativer TCR-T-Zelltherapie-Programme. T-knifes führendes Programm, TK-8001, ist ein neuartiger TCR-T-Produktkandidat. Es nimmt solide Tumoren ins Fadenkreuz, die das Antigen MAGE-A1 tragen – ein typisches Erkennungsmerkmal auf der Oberfläche von Krebszellen. Im vierten Quartal 2021 möchten die Forscher*innen mit der Rekrutierung von Patientinnen und Patienten für die klinische Phase-I/II-Studie TK-8001 IMAGE1NE beginnen; T-knife will 2022 die Genehmigung einer klinischen Studie für weitere Entwicklungsprogramme beantragen.

Die Basis: jahrzehntelange Grundlagenforschung

Die Grundlage für diese nächste Generation von T-Zell-Therapien haben T-knife-Mitgründer Professor Thomas Blankenstein und sein Team am MDC zusammen mit der Charité in jahrzehntelanger Forschungsarbeit gelegt. Um seine Vision, mit Hilfe genetisch veränderter Immunzellen Krebserkrankungen zu heilen, zu verwirklichen, haben das das Technologietransferteam des MDC und das auf Technologietransfer spezialisierte Unternehmen Ascenion viele Jahre lang eng mit Blankenstein zusammengearbeitet. Sie haben die Erfindung patentrechtlich geschützt, weiterentwickelt und die Gründung von T-knife vorbereitet und begleitet.

Der Sprung aus der Wissenschaft in die Wirtschaft gelang 2015: Professor Thomas Blankenstein, Dr. Elisa Kieback und Holger Specht, Investment Director bei der IBB Beteiligungsgesellschaft, haben T-knife als Unternehmensgemeinschaft aus dem MDC heraus gegründet. 2018 wandelten die Gründer*innen T-knife in eine GmbH um, Ascenion stieg ein. Die Venture-Fonds von Boehringer Ingelheim und Andera Partners stellten eine Anschubfinanzierung von acht Millionen Euro zur Verfügung. Das reichte für 15 Mitarbeiter*innen und die ersten eigenen Räume und Labore am Campus Berlin-Buch. Im Jahr 2020 drehte T-knife eine zweite Finanzierungsrunde. Das stolze Ergebnis: 66 Millionen Euro.

Das machte T-knife zu einem der bestfinanzierten Start-ups der deutschen Biotech-Szene. Seitdem gibt es für T-knife kein Halten mehr. Gut finanziert kann das Team nach weiteren TCR-Kandidaten für verschiedene Krebsarten suchen. Die 450 Quadratmeter am Campus Berlin-Buch werden allerdings langsam eng. Ende 2020 arbeiteten dort 20 Menschen, in der ersten Jahreshälfte 2021 ist ihre Zahl auf 40 angewachsen. Die Zahl wird sich bis Ende des Jahres noch einmal verdoppeln. Parallel dazu hat T-knife einen Standort in der Biotech-Hochburg San Francisco gegründet.

Alleinstellungsmerkmal in einem wachsenden Feld

„Das Team hat erstmals ein System etabliert, das eine in-vivo-Entwicklung humaner TCR gegen krebsassoziierte Antigene ermöglicht. Das ist ein Alleinstellungsmerkmal und potenziell ein wichtiger Durchbruch im stark wachsenden Feld der adoptiven T-Zell-Therapien “, sagt Dr. Christian Stein, Geschäftsführer von Ascenion. „Wir freuen uns sehr, dass jetzt die finanzielle Basis gesichert ist, um diese exzellenten Forschungsergebnisse in greifbaren Nutzen für Patientinnen und Patienten zu übertragen.“

Ascenion hält Anteile an T-knife und hat einen Observer Seat im Aufsichtsrat. Erlöse aus einem späteren Verkauf der Anteile werden größtenteils an die Life-Science-Stiftung zur Förderung von Wissenschaft und Forschung ausgeschüttet, um insbesondere am MDC und an der Charité weitere translationale Projekte zu fördern.

„Unsere TCR haben mehrere Vorteile gegenüber solchen, die mit herkömmlichen Methoden generiert wurden. Das kann vielen Krebspatientinnen und -patienten neue Chancen eröffnen, sofern sich unsere bisherigen Daten in der klinischen Prüfung bestätigen“, sagt Thomas Blankenstein, Leiter der Arbeitsgruppe „Molekulare Immunologie und Gentherapie“ am MDC und ehemaliger Direktor des Instituts für Immunologie an der Charité. „Wir danken allen Partnern, die uns viele Jahre lang über alle Höhen und Tiefen hinweg auf unserem Weg bis hierher unterstützt haben.“

 

Weiterführende Informationen

Gründerin Kieback startet mit T-knife durch
Pressemitteilung: Neue Immuntherapie gegen Krebs in der klinischen Prüfung
Pressemitteilung: 66 Millionen Euro für das Berliner Spin-Off T-knife
AG Blankenstein
Der lange Atem – T-Zellen gegen Krebs (Video)
 

T-knife Therapeutics
T-knife entwickelt eine Pipeline innovativer Therapeutika zum Nutzen von Patienten mit soliden Tumoren. Mit seiner proprietären HuTCR (Humanized T-Cell Receptor)-Mausplattform produziert das Unternehmen humane TCRs, die in vivo mit den Mechanismen eines natürlichen Immunsystems auf optimale Affinität und Spezifität selektiert werden. T-knifes innovative TCR-Therapeutika richten sich gegen Tumore mit hohem medizinischem Bedarf. Die therapeutisch adressierten Zielstrukturen umfassen Cancer/Testis-Antigene, virale Antigene und häufiger entstehende Neoantigene.
Das Unternehmen wurde von führenden T-Zell- und Immunologie-Experten gegründet und nutzt eine Technologie, die am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin zusammen mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin entwickelt wurde. www.t-knife.com

Ascenion
Die Ascenion GmbH ist ein unabhängiges Technologietransferunternehmen mit besonderer Kompetenz in den Lebenswissenschaften. Sie ist Partner von mehr als 30 Forschungseinrichtungen, Universitäten und Universitätskliniken in Deutschland und Europa, darunter führende Life-Science-Institute der Helmholtz- und Leibniz-Gemeinschaft, die Charité, die Medizinische Hochschule Hannover, die Medizinische Universität Innsbruck und die Universitätsmedizin Göttingen. Ascenions Team verbindet interdisziplinäre Kenntnisse mit Industrieerfahrung. Ascenion arbeitet eng mit den Mitarbeitern ihrer Partnerinstitute zusammen, um Forschungsergebnisse mit hohem Anwendungspotenzial zu identifizieren, patentrechtlich zu schützen und in die Anwendung zu überführen. Besondere Stärken sind die Unterstützung von Ausgründungen und die Projektentwicklung. Dadurch werden frühe Projekte so weit vorangebracht, dass sie für potenzielle Investoren und Lizenznehmer attraktiv sind. So sind bereits zahlreiche neue Unternehmen gegründet und innovative Medikamente zugelassen worden, von denen Tausende von Patienten profitieren. Erlöse, die Ascenion aus dem operativen Geschäft und aus dem Verkauf von Unternehmensanteilen erzielt, fließen über ihre Muttergesellschaft, die LifeScience-Stiftung zur Förderung von Wissenschaft und Forschung, als Fördermittel an die Partnerinstitute. www.ascenion.de

Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)
Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. www.mdc-berlin.de

02.08.2021
T-knife Therapeutics Announces $110 Million Series B Financing to Advance Pipeline of T-cell Receptor Therapies

Plan to initiate the IMAG1NE Phase 1/2 clinical study of TK-8001, a TCR-T cell therapy for MAGE-A1 positive solid tumors, in 2021

SAN FRANCISCO and BERLIN, Aug. 02, 2021 (GLOBE NEWSWIRE) — T-knife Therapeutics, Inc., a next-generation T-cell receptor company developing a pipeline of innovative therapeutics for solid tumor patients, today announced the successful completion of a $110 million Series B financing. The financing was led by Fidelity Management & Research Company, LLC., with participation from other new investors including, LSP, Qatar Investment Authority (QIA), Casdin Capital, Sixty Degree Capital, and CaaS Capital, along with existing investors RA Capital Management, Versant Ventures and founding investor Andera Partners. The company plans to use proceeds from the financing to expand its scientific team, increase manufacturing capacity and advance its pipeline of T-cell receptor (TCR) engineered T cell therapies (TCR-T).

“Over the past year we have made substantial progress toward our goal of building a leading TCR-T company focused on delivering clinically meaningful benefits for patients with solid tumors,” stated Thomas M. Soloway, Chief Executive Officer of T-knife. “We are excited to have the support of this group of dedicated life sciences investors to help us fulfill our mission, and we welcome Dr. Karin Kleinhans of LSP to our board of directors.”

“T-knife has an elegant and differentiated approach to identifying potent, cancer-specific TCRs with naturally optimized affinity and specificity profiles, creating a next-generation platform for this promising therapeutic field,” said Alex Mayweg, Chairman of T-knife and Managing Director at Versant Ventures. “We are pleased to be progressing TK-8001 toward the clinic and to advance our broader portfolio of product candidates.”

T-knife is leveraging its proprietary HuTCR transgenic mouse platform to discover and develop a portfolio of TCR-T programs to treat patients with solid tumors. T-knife’s lead program, TK-8001, is a novel TCR-T product candidate targeting MAGE-A1 positive cancers. T-knife plans to begin enrolling patients in the TK-8001 IMAG1NE Phase 1/2 clinical study in the fourth quarter of 2021 and is planning to submit INDs/CTAs for additional product candidates in 2022.

“The field of TCR-T holds significant promise to change the treatment paradigm for many cancer patients,” said Karin Kleinhans, PhD, Partner at LSP who joined T-Knife’s board in connection with the Series B financing. “We are highly encouraged by the progress being made at T-knife to advance its important next-generation therapies.”

Olivier Litzka, Partner at Andera Partners, commented, “As a founding investor, it is gratifying to witness the continued success at T-knife. The completion of the Series B financing is an important milestone that will enable us to execute on our vision of building a leading transatlantic immuno-oncology company.”

 

About the HuTCR platform
T cells play a key role in the immune response by directly recognizing and eliminating infected, foreign or altered cells, such as cancer cells. To do this, they use their T-cell receptors (TCRs) to scan the surface of other cells for foreign antigens presented on Human Leukocyte Antigen (HLA) complexes. Cancer cells can be recognized by mutated or viral antigens expressed only in the tumor, or self-antigens normally expressed during embryonic development and in non-somatic adult tissues. Genetic engineering of T cells with TCRs recognizing antigens aberrantly or over-expressed in cancers can redirect these T cells to the tumor, potentially offering curative responses to cancer patients.

The ability to identify potent cancer-specific TCRs has been limiting for the field of TCR-T. In the case of self-antigens, T cells bearing those TCRs are eliminated during T cell development to avoid recognition and attack of healthy tissues. For non-self tumor antigens, such as those derived from viral sequences or mutations, the very low T cell frequency in the blood has limited TCR discovery efforts.

To overcome these challenges, T-knife has developed transgenic mice (HuTCR mice) carrying the human TCRαβ gene loci and expressing multiple human HLAs. Immunizing HuTCR mice with human tumor antigens, for which mice are not tolerant, allows for the identification of both CD4+ and CD8+ T cells with TCRs that have optimized affinity / specificity profiles capable of mediating significant anti-tumor activity. The TCRs from HuTCR mice are of higher affinity for tumor self-antigens than TCRs isolated from human donors and are naturally optimized to maintain a high specificity profile, making HuTCR mice a powerful high-throughput platform for rapidly generating TCRs with best-in-class potential.

About T-Knife Therapeutics, Inc.

T-knife is a next-generation T-cell receptor (TCR) company developing a pipeline of therapeutics for solid tumor patients. The company leverages its proprietary humanized T-cell receptor (HuTCR) mouse platform to produce fully human TCRs, naturally selected in vivo for optimal affinity and specificity.

T-knife is developing a pipeline of potential first/best-in-class TCR therapeutics against targets with high unmet medical need, including cancer testis antigens, viral antigens and commonly shared neoantigens. T-knife was founded by leading T-cell and immunology experts using technology developed at the Max Delbruck Center for Molecular Medicine together with Charité University Hospital in Berlin. For additional information, please visit the company’s website at www.t-knife.com.

 

produzieren / 29.07.2021
Eckert & Ziegler unterstützt Ravensburger ICPO-Stiftung: Impulse für den Wissenschaftsstandort Deutschland

Die Eckert & Ziegler AG (ISIN DE0005659700; TecDAX), ein weltweit tätiger Spezialist für medizinische Anwendungen von Radioisotopen, wird die ICPO, eine gemeinnützige Ravensburger Stiftung zur Förderung neuer Behandlungsformen in der Nuklearmedizin, künftig unterstützen und auf der ICPO-Konferenz in München im Oktober 2021 präsentieren.

Ziel der ICPO und ihrer Veranstaltungen ist es, die globale Infrastruktur und die Ausbildung von Fachpersonal für innovative nuklearmedizinische Therapien u.a. auf dem Feld der Krebsbehandlung aufzubauen (Home - ICPO 2021FORUM (icpo-forum.org)).

„Wir sind überzeugt, mit der Unterstützung der ICPO nicht nur eigenem Nutzen zu dienen, sondern auch dem akademischen Umfeld Impulse zu geben“, erläuterte Dr. Andreas Eckert, Gründer und Vorstandsvorsitzender der Eckert & Ziegler AG. „Große Teile der bundesdeutschen Hochschulforschung schmoren, was die Relevanz für den medizinischen Fortschritt betrifft, im eigenen Saft. Kaum ein Forschungsergebnis wird als Medikament zugelassen. In einer jüngst veröffentlichten Studie, die wir gemeinsam mit der Universität Hamburg erstellt haben[1], zeigt sich, dass unter den medizinischen Durchbrüchen der letzten Dekade (2010 bis 2019) nicht eine einzige deutsche Universität wesentlich beteiligt war.“

In der bundesdeutschen Nuklearmedizin besteht aufgrund jüngerer akademischer Patentierungen nun die Chance, dies zu ändern. Zahlreiche radiopharmazeutische Wirkstoffkandidaten in fortgeschrittenen klinischen Phasen basieren auf Entdeckungen, die hierzulande gemacht wurden. Mit dem Erwerb der Würzburger PENTIXAPHARM konnte Eckert & Ziegler jüngst erstmals in Medikamentenentwicklungen investieren, die auf Patenten einer deutschen Hochschule, der Münchener Ludwig-Maximilians-Universität, basierten. Bislang hatte der Konzern seine Schutzrechte für innovative Produkte weitgehend von ausländischen Hochschulen einlizensiert.

„Die ICPO-Stiftung nutzt das Ökosystem, das sich in den letzten Jahren in der Bundesrepublik auf dem Gebiet der Radiotherapeutika gebildet hat, um solche Entdeckungen im großen Maße tatsächlich für Patienten zu erschließen. Das ist eine großartige Initiative, die man unterstützen muss.“

Eckert fügte hinzu: „Den Wohlstand unserer Gesellschaft werden wir angesichts der demographischen Entwicklung und dem Niedergang der schulischen Bildung nur halten können, wenn wir die Effizienz der Translation, also der Übersetzung von Forschung in Wertsteigerung, massiv erhöhen. Dazu ist der enge Schulterschluss zwischen Wissenschaft und Wirtschaft unabdingbar“.

[1] https://econpapers.repec.org/paper/hcewpaper/068.htm

forschen / 22.07.2021
Berliner Wissenschaftspreis: Anton Henssen ausgezeichnet

Porträtfoto Anton Henssen. Foto: Wiebke Peitz, Charité
Porträtfoto Anton Henssen. Foto: Wiebke Peitz, Charité

Für seine zukunftsweisende Forschung zu Krebserkrankungen bei Kindern erhält der Forscher und Arzt Dr. Anton Henssen den Nachwuchspreis beim Berliner Wissenschaftspreis 2020. Die Auszeichnung ist am 22. Juli vor dem Roten Rathaus von Berlins Regierenden Bürgermeister verliehen worden.

Anton Henssen erhält den Berliner Wissenschaftspreis 2020 in der Kategorie Nachwuchs. Der Kinderonkologe ist Gruppenleiter am Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer gemeinsamen Einrichtung des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) und der Charité – Universitätsmedizin. Henssen erforscht die Ursachen von seltenen Tumorarten bei Kindern wie das Neuroblastom. Dabei konzentriert er sich auf die Rolle kleiner DNA-Ringe – ein völlig neuer genetischer Mechanismus der Krebsentstehung – und er nutzt Technologien wie die Einzelzell-Analyse. Sein Ziel ist es, seinen kleinen Patientinnen und Patienten mit personalisierten Therapien künftig besser helfen zu können. Parallel zu seiner Forschung auf dem Campus Buch arbeitet Henssen an der Charité als Arzt in der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie. Seine Arbeit bettet sich optimal in das wissenschaftliche Umfeld der Hauptstadtregion ein und ist ein hervorragendes Beispiel für die Wirkung anwendungsorientierter Forschung, hieß es in der Begründung. 

Der mit 10.000 Euro dotierte Nachwuchspreis wird jedes Jahr mit dem Berliner Wissenschaftspreises an junge Forscherinnen und Forscher vergeben, die nicht älter als 35 Jahre sind. Die Auszeichnung würdigt innovative Forschungsansätze in einem Berliner Zukunftsfeld mit besonderem Nutzen für den Wissenschafts- und Wirtschaftsstandort. Mit dem Berliner Wissenschaftspreis werden in Berlin entstandene hervorragende Leistungen in Wissenschaft und Forschung gefördert. Ein zentrales Anliegen ist, eine Basis für die weitere wirtschaftliche Entwicklung Berlins zu schaffen. Der Preis wird für 2020 zum dreizehnten Mal verliehen, ist mit 40.000 Euro dotiert und geht dieses Jahr an Professor Christian Drosten. Die Veranstaltung war im Herbst 2020 pandemiebedingt verschoben worden und wurde nun im Rahmen der Wissensstadt Berlin 2021 nachgeholt.

„Die Auszeichnung geht an ein Team“

Anton Henssen sagte nach der Preisverleihung: „Ich freue mich und bin sehr dankbar für die Auszeichnung. Auch wenn ich diesen Preis erhalte, geht die Auszeichnung an ein Team aus internationalen Kooperationspartnern. Denn ohne solche Teamarbeit wäre die von meinem Labor durchgeführte Forschung nicht möglich gewesen.“

Der Regierende Bürgermeister und Senator für Wissenschaft und Forschung von Berlin Michael Müller betonte: „Mit seiner zukunftsweisenden Forschung legt er wichtige Grundlagen, damit wir zu neuen Durchbrüchen in der Diagnose und Behandlung von Krebserkrankungen bei Kindern gelangen. Mit ihrer Arbeit zeigen beide Preisträger, wie stark die Berliner Wissenschaft ist und darauf kann unsere Stadt zurecht stolz sein.“

Professor Thomas Sommer, Wissenschaftlicher Vorstand des MDC (komm.), sagte: „Ich freue mich außerordentlich und gratuliere Anton Henssen zu dieser tollen Auszeichnung. Anton Henssen verbindet aus meiner Sicht auf ideale Art und Weise die Grundlagenforschung und mit der direkten Anwendung. Er bringt sein Wissen und seine Erfahrungen als Krebsarzt aus der Klinik mit ins Labor und macht umgekehrt seine innovativen Forschungsansätze und Erkenntnisse wieder für die erkrankten Kinder nutzbar. Ich wünsche Anton Henssen und seinem Team von Herzen viel Erfolg auf diesem Weg.“

Über den Preisträger

Der Kinderonkologe PD Dr. med. Anton G. Henssen ist in Düsseldorf aufgewachsen und arbeitet seit Ende 2018 am Berliner Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer gemeinsamen Einrichtung von Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin und der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Henssen hat im Anschluss an eine neurowissenschaftliche Ausbildung im Forschungszentrum Jülich im Jahr 2013 seinen Doktor an der RWTH Aachen gemacht. Als Assistenzarzt am Universitätsklinikum Essen befasste er sich danach erstmals vertieft mit kindlichen Tumoren. Während eines Forschungsaufenthalts in den USA am Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York (2013 bis 2016) spezialisierte er sich auf die DNA-Sequenzierung von Tumoren in Kindesalter. Im Jahr 2016 kam er nach Berlin, um im Clinician Scientist-Programm des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH) und der Charité zu arbeiten. Seit Ende 2018 leitet Henssen am ECRC die Emmy-Noether-Forschungsgruppe „Genomische Instabilität bei kindlichen Tumoren“, die zugleich auch Gastgruppe am MDC ist. Seit 2020 wird seine Forschung vom European Research Council (ERC) mit einem Starting Grant gefördert. Parallel zu seiner Forschung auf dem Campus Buch arbeitet Henssen an der Charité als Arzt in der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie.

Weiterführende Informationen

Berliner Wissenschaftspreis und Preisträger*innen

Livestream zur Veranstaltung mit Videos zu den Preisträgern

Der DNA-Künstler. Porträt Anton Henssen

Der Herr der Ringe: Preis der Kind-Philipp-Stiftung für Anton Henssen

Dem Ursprung und Wirken zirkulärer DNA auf der Spur: Anton Henssen erhält ERC Starting Grant.

Wie DNA-Ringe Krebs bei Kindern verursachen

AG Anton Henssen. Genomische Instabilität in pädiatrischen Tumoren

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. www.mdc-berlin.de

Pressemitteilung auf der Website des MDC:
https://www.mdc-berlin.de/de/news/press/berliner-wissenschaftspreis-anton-henssen-ausgezeichnet

forschen, bilden / 22.07.2021
Ulrich Scheller ist MINT-Botschafter des Jahres 2021

Dr. Ulrich Scheller, Geschäftsführer der Campus Berlin-Buch GmbH (Foto: David Ausserhofer/Campus Berlin-Buch GmbH)
Dr. Ulrich Scheller, Geschäftsführer der Campus Berlin-Buch GmbH (Foto: David Ausserhofer/Campus Berlin-Buch GmbH)

Im Rahmen einer virtuellen Feierstunde wurden 46 Ehrenamtliche aus dem bundesweiten Netzwerk „MINT Zukunft schaffen!“ ausgezeichnet, darunter Dr. Ulrich Scheller als MINT-Botschafter des VBIO Berlin im Gläsernen Labor Buch

Um junge Menschen für Berufe in den Bereichen Mathematik, Informatik, Naturwissenschaften und Technik (MINT) zu gewinnen, engagieren sich rund 20.000 MINT-Botschafterinnen und -Botschafter in der Initiative „MINT Zukunft schaffen!“. Schwerpunkt der Initiative ist es, Schülerinnen und Schüler für MINT zu begeistern und Schulen im Bereich MINT zu motivieren, zu fördern und auszuzeichnen.

Auch in diesem Jahr ließ es sich die Schirmherrin Bundeskanzlerin Dr. Angela Merkel nicht nehmen, die Ehrung ausgewählter Botschafterinnen und Botschafter per Videobotschaft zu begleiten und deren Engagement persönlich zu würdigen. „MINT-Bildung ist der Schlüssel für eine erfolgreiche berufliche Zukunft vieler junger Menschen. MINT-Kompetenzen erschließen uns allen ein gutes Stück Zukunft. Und als MINT-Botschafterinnen und -Botschafter haben Sie großen Anteil daran. Sie inspirieren und motivieren, und so hoffe ich, dass Sie sich auch weiter engagieren“, so Dr. Merkel.

Die Ehrung selbst wurde von Herrn Thomas Sattelberger, Vorstandsvorsitzender „MINT Zukunft schaffen!“ vorgenommen: „Ohne die ehrenamtlichen MINT-Botschafterinnen und -Botschafter gäbe es keine breit aufgestellte MINT-Projektlandschaft mit tausenden MINT-Aktivitäten. Sie haben Freude an der Weitergabe von Wissen, sie bilden sich und andere weiter, sie leben MINT-Motivation vor. Die MINT-Botschafterinnen und Botschafter tragen so entscheidend zu einer zukunftsfähigen und nachhaltigen MINT-Welt bei. Herzlichen Dank dafür“, so Thomas Sattelberger.

Botschafter des VBIO Berlin im Gläsernen Labor

Dr. Ulrich Scheller engagiert sich im Verband Biologie, Biowissenschaften & Biomedizin in Deutschland (VBiO) ganz besonders für die naturwissenschaftliche Bildung Jugendlicher. Seit viele Jahren ist er im Vorstand des Landesverbandes Berlin Brandenburg aktiv.

Dr. Scheller gehört zu denen, die das Gläserne Labor im renommierten Wissenschafts- und Biotechnologiepark Campus Berlin-Buch erfolgreich etabliert und weiterentwickelt haben. Heute ist er als Geschäftsführer der Campus Berlin-Buch GmbH für diese Bildungseinrichtung verantwortlich. 1999 eröffnet, bietet das Gläserne Labor inzwischen rund 14.000 Jugendlichen pro Jahr die Möglichkeit, zu den Themen Molekularbiologie, Herz-Kreislauf, Neurobiologie, Chemie, Radioaktivität sowie Ökologie zu experimentieren. Die Mitmachexperimente sind eng auf die aktuelle biomedizinische Forschung der Einrichtungen des Campus bezogen. Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) und das Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie sowie weitere Partner fördern die Bildungsarbeit des Gläsernen Labors aktiv. Durch die enge Kooperation kann Wissen vermittelt werden, das noch nicht im Lehrbuch steht. Wissenschaftler*innen des Campus unterstützen die Schüler*innen beim selbstständigen Experimentieren und geben Einblicke in die spannende Welt der Forschung.


Die zugehörige Pressemitteilung sowie das Video-Grußwort der Bundeskanzlerin zu Ehren der MINT-Botschafter*innen des Jahres finden Sie hier.


Als MINT-Botschafter*innen des Jahres 2021 wurden geehrt:

Bianca Woeltje
MINT-Botschafterin bei Amazon Web Services


Dr. Anna Schüth
MINT-Botschafterin von Cybermentor


Dr. Gloria Becker
MINT-Botschafterin der Deutschen Mathematiker-Vereinigung als Mathemacherin


Marcel Arendt
MINT-Botschafter bei Esri 


Prof. Dr. Insa Melle
MINT-Botschafterin der GDCh am Fortbildungszentrum Dortmund

Rita Tandetzke
MINT-Botschafterin der GDCh am Fortbildungszentrum Erlangen/Nürnberg

Univ.-Prof. Dr. Arnim Lühken
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum Frankfurt/Main

Prof. Dr. Matthias Ducci
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum Karlsruhe

Prof. Dr. Rebekka Heimann
MINT-Botschafterin der GDCh am Fortbildungszentrum Leipzig/Jena

Prof. Dr. Timm Wilke
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum Leipzig/Jena

Prof. Dr. Marco Beeken
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum NordWest

Prof. Dr. Ingo Eilks
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum NordWest

Prof. Dr. Alfred Flint
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum Rostock

Prof. Dr. Volker Woest
MINT-Botschafter der GDCh am Fortbildungszentrum Leipzig/Jena


Univ.-Prof. Dr. Markus Peschel
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Stephanie O’Neal
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar

Nicole Müller-Bruverius
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar 

Univ.-Prof. Dr. Franziska Lautenschläger
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar

PD Dr. Guido Falk
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Dr. Thomas John
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Univ.-Prof. Dr. Christoph Becher
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Jun.-Prof. Dr. Elke Neu-Ruffing
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar

Stefanie Krämer
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar

Paula Fischer
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar

Patrick Felix Peifer
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Simon Schwindling
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

PD. Dr. med. Sebastian Ewen
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Dr. med. Colmar Niederstadt
MINT-Botschafter der Kinderuni Saar

Edith Maas
MINT-Botschafterin der Kinderuni Saar


Dr. Sebastian Groß
MINT-Botschafter bei MathWorks


Prof. Dr. Nicola Marsden
MINT-Botschafterin des Kompetenzzentrum Technik-Diversity-Chancengleichheit e.V.
Forschungsprofessur Sozioinformatik, Hochschule Heilbronn


Juliane George,
MINT-Botschafterin in der Girls Day Akademie Dresden


Uwe B. Baumbach
MINT-Botschafter im VDE Chemnitz e.V.


Pauline Rößle
MINT-Botschafterin bei Salesforce, Dual Student @ Solution Engineering

Dinara Asam
MINT-Botschafterin bei Salesforce, Dual Student @ Solution Engineering

Leonard Klein
MINT-Botschafter bei Salesforce, Dual Student in Solution Engineering 

Lukas Nohl
MINT-Botschafter bei Salesforce, Dual Student in Solution Engineering

Jan Paul Poeschke
MINT-Botschafter bei Salesforce, Dual Student at Salesforce

Diana Ritter
MINT-Botschafterin bei Salesforce, Dual Student – BDR at Salesforce

Cathleen Jaenicke
MINT-Botschafterin bei Salesforce


Vivien Kohlhaas
MINT-Botschafterin am Science College Overbach

Philipp Mülheims
MINT-Botschafter am Science College Overbach

Thomas Windt
MINT-Botschafter am Science College Overbach

Tom Schönijahn
MINT-Botschafter am Science College Overbach


Dr. Ulrich Scheller
MINT-Botschafter des VBIO Berlin im Gläsernen Labor Buch


Dr. Kevin Rick
MINT-Botschafter des VDE e.V. 

 

bilden / 21.07.2021
Ein Ferientag zum Thema BIENEN

Wildblumenwiese auf dem Campus Berlin-Buch (Foto: David Ausserhofer/Campus Berlin-Buch)
Wildblumenwiese auf dem Campus Berlin-Buch (Foto: David Ausserhofer/Campus Berlin-Buch)

Kaum wird es wärmer und die ersten Blüten lassen sich sehen, summt und brummt es in Gärten und Grünanlagen. Bienen fliegen in gewagten Flugmanövern von Blüte zu Blüte, sammeln Nektar und bestäuben dabei die Blüten. Tänzelnd zeigen sie anderen Bienen, wo die besten Futterstellen zu finden sind.

Das Gläserne Labor, die Stadtteilbibliothek Buch und Spielkultur Berlin-Buch e.V. laden Kinder zwischen sechs und zehn Jahren zu einem Ferientag rund um die Biene ein. Dabei gibt es viele spannende Dinge zu erfahren: Welche Obst- und Gemüsesorten gäbe es ohne die bestäubenden Insekten nicht? Wie leben Bienen? Wie sind die Augen von Bienen aufgebaut und wie sehen Bienen?

Wissen aus Büchern und Experimenten
Um ihr Wissen zu erweitern, stöbern die Kinder zunächst in der Bibliothek in bereitgestellten Medien. Dort stehen auch Experimente bereit: Wer schon immer mal wie eine Biene sehen wollte, darf durch ein Facettenauge gucken und Blüten auf dem UV-Lichttisch ansehen. Mit allen Sinnen geht es weiter beim Honigtest: Hier erfahren die Kinder, wie unterschiedlich Honige riechen, schmecken und aussehen können.

Lebensräume der Bienen kennenlernen
Die nächste Station ist der grüne Campus Berlin-Buch. Hier dürfen die Kinder den Alltag der Bienen am Bienenstock des Gläsernen Labors beobachten. Sie können das Innenleben des Stocks erforschen und sogar Honigproben entnehmen.

Zahlreiche Wildbienenarten leben nicht als Volk zusammen, sondern sind Einzelgänger und bevorzugen Nistplätze an verschiedensten Orten. Insektenhotels können den Wildbienen helfen, sich anzusiedeln. Doch dabei gilt es, geeignete Materialien zu verwenden und die Inneneinrichtung richtig anzulegen. Die Experten dafür finden sich auf dem Abenteuerspielplatz Moorwiese. An dieser letzten Station des Ferientages kann jedes Kind sein eigenes Insektenhotel bauen.

Termine: 4. August 2021; 5. August 2021 & 6. August 2021, jeweils 9 bis 17 Uhr

Geeignet für Kinder von 6 bis 10

Dauer: Eintägig

Begrenzte Teilnehmerzahl. Anmeldung erforderlich.
Anmeldung und weitere Informationen:
Stadtteilbibliothek Buch bei Doreen Tiepke unter doreen.tiepke@ba-pankow.berlin.de unter Benennung des Wunschtermins

Anmeldefrist bis zum 20. Juli 2021

Veranstaltungsort: Der Kurs findet in Berlin-Buch in der Stadtteilbibliothek, im Gläsernen Labor auf dem Campus Berlin-Buch und auf der Moorwiese statt.

Kosten: keine

Die Ferientage zum Thema BIENEN werden von der HOWOGE gefördert.

Zur Corona Pandemie: Die Veranstaltung findet zumeist draußen oder in großen, belüfteten Räumen statt, so dass Abstand gewahrt werden kann. Die Gruppe wird eine Anzahl von 12 Kindern und zwei Dozenten nicht übersteigen. Wir bitten um das Tragen eines Mundschutzes und regelmäßiges Händewaschen.

forschen / 16.07.2021
Nach altem Muster

Foto: Claudia Wüstenhagen/Berlin Partner
Foto: Claudia Wüstenhagen/Berlin Partner

Virchows Lehre wird heute mit voller Computerpower weitergetrieben. Als Rudolf Virchow im Oktober 1839 sein Medizinstudium in Berlin begann, galt in der Medizin noch die Viersäftelehre aus der Antike. Keine zwei Jahrzehnte später mussten die Lehrbücher neu geschrieben werden: Der zwischenzeitlich zum Dr. med. promovierte Virchow konnte zeigen, dass der gesamte menschliche Körper aus Zellen besteht und diese winzigen Einheiten in ihrer morphologischen Erscheinung Krankheitsentwicklungen widerspiegeln können. Mit Virchows revolutionärer „Zellularpathologie“ war ein völlig neues Verständnis von Krankheitsursachen gefunden. Seine Lehre gilt bis heute und legte den Grundstein der modernen, wissenschaftlich begründeten Medizin.

Dabei waren die Voraussetzungen für eine derart folgenreiche Entdeckung aus heutiger Sicht bescheiden. Virchow betrachtete Gewebeproben unter einem einfachen Mikroskop mit Hilfe eines Spiegels und Sonnenlicht. Um Zellstrukturen sichtbar zu machen, färbte er das Gewebe mit Farbstoffen ein, die Chemiker für ihn zusammenmischten. 20 Krankheiten diagnostizierte der Urheber der zellulären Pathologie auf diese Art und Weise, darunter Leukämie und Thrombosen. Ärzte und Wissenschaftler des 21. Jahrhunderts arbeiten immer noch mit Färbeverfahren, wenn sie morphologische Muster von Zellen erkennen wollen; ein bekanntes Beispiel ist die Feindiagnostik von Krebs. Nur, dass es heute fluoreszierende Farbstoffe sind und sich das Equipment ein wenig von dem des 19. Jahrhunderts unterscheidet.

Ein Blick in die Screening Unit am FMP zeigt, wie sich die Dinge weiterentwickelt haben: Die State of the Art Technologie besteht aus einem vollautomatisierten konfokalen Mikroskop, das mit zwei Kameras ausgestattet ist und für jede einzelne Zelle 1.000 morphologische Eigenschaften automatisch erfasst. Da knapp 400 Experimente gleichzeitig auf einer Testplatte (200 gibt es davon in der FMP-Wirkstoffbibliothek) durchgeführt werden können, entstehen allein bei einem Durchlauf nicht weniger als 400 Millionen Datensätze für jede einzelne Testplatte. Selbst ein Vordenker wie Rudolf Virchow wäre nicht in der Lage, diese Datenmengen zu analysieren. Das hochauflösende Mikroskop ist darum mit einer Flotte an Hochleistungsrechnern verbunden, die mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz selbst schwächste Veränderungen in Zellen aufdecken und bestimmten Klassen respektive Krankheiten zuordnen können. „Wir arbeiten in Virchows Tradition, aber mit einer Computerpower, die sich damals niemand vorstellen konnte“, erzählt Screening-Unit-Leiter Dr. Jens von Kries.

„Virchow 2.0“ nennt er das Konzept der computergestützten Mustererkennung, das sich für die Wirkstoffsuche ebenso eignet wie für die Diagnostik von Krankheiten. Derzeit nutzt das Team um von Kries die neue Technologie zur Zelltoxizität-Profilierung. Die Forscher wollen herausfinden, welche der 70.000 chemischen Substanzen aus ihrer Wirkstoffbibliothek giftig sind. Die Klassifizierung soll das von Roboterarmen assistierte Wirkstoff-Screening künftig noch effizienter machen. „Virchow 2.0“ soll bald auch für die personalisierte Medizin eingesetzt werden. Wenn zum Beispiel Krebspatienten Resistenzen gegenüber Medikamenten entwickelt haben, können die Forscher anhand von Gewebeproben nach alternativen Arzneimitteln suchen. Entsprechende Anfragen aus Virchows langjähriger Wirkungsstätte – der Charité – liegen bereits vor. Weitere Anwendungsfelder sind laut Jens von Kries geplant, und auch die maschinelle Mustererkennung sei noch nicht ausgereizt.

„Virchow hat Grenzen verschoben“, sagt er, „und wir versuchen das ebenfalls mit den technologischen Möglichkeiten von heute.“
 

Text: Beatrice Hamberger
 

 

bilden / 13.07.2021
Einladung zur Buch_KulTour 2021

Plakat Buch_KulTour 2021
Plakat Buch_KulTour 2021

Das künftige Bildungs- und Integrationszentrum Buch stellt sich vor

Im Zentrum von Berlin-Buch soll eine neue Heimat für Kultur und Bildung entstehen: Auf der Freifläche Groscurthstraße 21-33 wird auf ca. 3.300 qm und vier Etagen das Bildungs- und Integrationszentrum (BIZ) Buch errichtet. Bislang sind nur Bibliothek und Musikschule in Buch präsent, doch das soll sich zukünftig ändern: Erstmals ziehen Volkshochschule, Musikschule, Bibliothek und der Bereich Kunst und Kultur mit Kunstwerkstätten und Tanzräumen in ein gemeinsames Haus, ergänzt um das Gläserne Labor des Campus Berlin-Buch und einzelne Ausstellungen des Pankower Museums.

Die detaillierten Planungen für das Gebäude und die Freiflächen sind abgeschlossen. Bald werden die ersten bauvorbereitenden Maßnahmen auf der Fläche starten. 2025 soll das BIZ Buch feierlich eröffnet werden. Bis dahin wird es eine Vielzahl an kleinen und größeren Aktionen in Berlin-Buch geben, um den Gedanken des BIZ Buch gemeinsam zu erleben.

Die jährlich stattfindende Aktionswoche Buch_KulTour soll als Vernetzung der Einrichtungen Gläsernes Labor, Stadtbibliothek, Jugendkunstschule, Museum, Volkshochschule, Musikschule und Kunstwerkstätten mit Angeboten aller Einrichtungen einen ersten Eindruck vermitteln. Vom 1. bis 7. August 2021 sind die interessierten Bucher:innen –  von Jung bis Alt –  eingeladen, teilzunehmen an Workshops, Sprachkursen, Ausstellungen, Vorträgen, Konzerten und naturwissenschaftlichen Experimenten. Die Teilnahme an den einzelnen Veranstaltungen ist kostenfrei.

Aktionswoche vom 1. bis 7. August

Den Auftakt der Aktionswoche Buch_KulTour 2021 bildet ein Eröffnungskonzert am Sonntag. In der Aktionswoche werden z.B. musikalische Workshops der Musikschule, ein Bienenprojekt des Gläsernes Labors und eine Ausstellung über Max Skladanowsky des Museums Pankow in der Stadtbibliothek, Sprachkurse und Beratung durch die Volkshochschule sowie Mal- und Zeichenkurse der Jugendkunstschule angeboten. Zum Abschluss der Aktionswoche ist auch ein kleines Gartenfest der Musikschule mit Spieltänzen und Musik des Orchesters INKLUSIV geplant.

Anmeldungen für die Teilnahme an den entgeltfreien Veranstaltungen der Buch_KulTour 2021 werden von der Volkshochschule (VHS Pankow) telefonisch unter (030) – 90 295-1700 oder schriftlich per E-Mail an: vhs@ba-pankow.berlin.de angenommen. Persönliche Anmeldungen sind auch in der Stadtbibliothek Buch, Wiltbergstraße 19-23 möglich.

Weitere Informationen finden Sie online auf der Webseite des Bezirksamtes Pankow von Berlin, Amt für Weiterbildung und Kultur: https://www.berlin.de/ba-pankow/buch_kultour.

Text: Bezirksamt Pankow

heilen / 07.07.2021
Helios Klinikum Berlin-Buch lädt mit Fridays for Kids zu regelmäßigen Kinder-Aktionstagen ein

Sport, Spaß und Erfahrungsaustausch – all das erwartet Familien bei Fridays for Kids im Helios Klinikum Berlin-Buch (Foto: Thomas Oberländer/Helios Kliniken)
Sport, Spaß und Erfahrungsaustausch – all das erwartet Familien bei Fridays for Kids im Helios Klinikum Berlin-Buch (Foto: Thomas Oberländer/Helios Kliniken)

Medizinische Versorgung von Kindern nachhaltig verbessern

Der Juli steht im Zeichen der Bewegung – zumindest im Helios Klinikum Berlin-Buch. An vier Freitagen werden hier, von Fachpersonal begleitet, kleine Sport- und Bewegungsaktionen vorbereitet. Die Events sind der Auftakt zu einem großen Programm, bei dem Pädiatrie neu gedacht werden soll. Eingeladen sind alle Kinder und deren Eltern, die sich auf einen tollen Nachmittag mit Spiel und Spaß freuen können und auf die Möglichkeit des Austausches zu unterschiedlichen Themen rund um die Kinder- und Jugendmedizin.

An vier Freitagen im Juli wird es vor dem Klinikum verschiedene Workshops und Spielangebote zu unterschiedlichen Themen geben, die eine Mischung aus Spiel, Sport und Spaß sind. Ziel ist es, dass Kinder und Jugendliche ihren Körper wieder bewusster wahrnehmen, sowie der Austausch mit den Eltern, wie die Pädiatrie der Zukunft aussehen könnte.

Priv.-Doz. Dr. med. Patrick Hundsdörfer, Chefarzt der Kinder- und Jugendmedizin im Helios Klinikum Berlin-Buch:

“Ich bin mir sicher, dass den Kindern dieses Angebot großen Spaß machen wird. Die kleinen sportlichen Events werden zudem genutzt, um in den Austausch mit den Familien zu gehen, um zu verstehen, was sie bei ihrer Krankengeschichte unterstützen würde. Ich würde mich sehr freuen, wenn auch Eltern ehemaliger Patientinnen und Patienten mit ihren Kindern kommen und mit uns ihre Erfahrungen und Eindrücke teilen. Unser Ziel ist es, die medizinische Versorgung von Kindern und Jugendlichen nachhaltig zu verbessern. Dafür starten wir ein Programm, das Gesundheit als ganzheitlichen Ansatz verfolgt und Pädiatrie neu definiert.“


Wir laden ein zu folgenden Terminen:


Freitag 09.07.2021, 15-17 Uhr zum Thema „Sinne erleben“

Freitag 16.07.2021, 15-17 Uhr zum Thema „der Körper“

Freitag 23.07.2021, 15-17 Uhr zum Thema „der Geist”

Freitag 30.07.2021, 15-17 Uhr zum Thema „der Mensch im Krankenhaus“

Wo: Helios Klinikum Berlin-Buch

Schwanebecker Chaussee 50; 13125 Berlin

Große Wiese rechts vom Haupteingang

forschen / 05.07.2021
Ein Fehler in den Proteinfabriken des Herzens

Abb.: Mariana Guedes Simoes / AG Panakova
Abb.: Mariana Guedes Simoes / AG Panakova

Forschende des MDC haben eine bisher unbekannte Ursache für die Herzhypertrophie gefunden. Wie sie im Fachblatt „Genome Biology“ berichten, führen Abweichungen im Erbgut dazu, dass die Ribosomen der Herzzellen nicht effektiv arbeiten. Die gestörte Eiweißproduktion lässt das Organ zu stark wachsen.

Eine krankhafte Zunahme der Herzmuskelmasse gilt als die häufigste Ursache für den plötzlichen Herztod. Wie es zu dieser Herzhypertrophie kommen kann, hat jetzt ein Team um Professor Norbert Hübner, den Leiter der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“ am Berliner Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC), herausgefunden. Auch die MDC-Arbeitsgruppe „Nicht-kodierende RNAs und Mechanismen der Genregulation im Cytoplasma“ von Dr. Marina Chekulaeva war an der Studie beteiligt.

Die Wissenschaftler*innen haben einen komplexen molekularen Mechanismus entschlüsselt, der die gesamte Proteinproduktion in den Ribosomen der Herzzellen stört. Das Herz bekommt also nicht die Eiweiße, die es eigentlich braucht. Dieser Herstellungsfehler wiederum fördert das abnorme Wachstum der Herzmuskelzellen. Veröffentlicht ist die Studie, an der 19 Forschende aus sechs Ländern mitgearbeitet haben, in der Fachzeitschrift „Genome Biology“.

Die komplette Eiweißproduktion ist beeinträchtigt

„Wir wollten herausfinden, wie natürliche genetische Variationen, die jedes Lebewesen aufweist, zur Entstehung komplexer Krankheiten beitragen können“, sagt Dr. Sebastiaan van Heesch, der gemeinsam mit Hübner Letztautor der Studie in „Genome Biology“ ist. Bis Juni 2020 gehörte der Niederländer als Postdoktorand zu Hübners Arbeitsgruppe am MDC. Inzwischen forscht van Heesch mit einer eigenen Arbeitsgruppe wieder in seinem Heimatland, am Prinses Máxima Centrum für Pädiatrische Onkologie in Utrecht.

„Bekannt war bereits, dass Abweichungen im Erbgut beeinflussen können, ob und wie die Gene im Zellkern abgelesen werden“, sagt van Heesch. Dieser Transkription genannte Prozess ist der erste Schritt auf dem Weg zur Proteinherstellung. Veränderungen der DNA, die zur Herstellung einzelner fehlerhafter Proteine des Herzens führen, kannte man ebenfalls. „Aber dass es tatsächlich genetische Variationen gibt, die sich auf die komplette Proteinproduktion in den Ribosomen, den zellulären Eiweißfabriken, des Herzgewebes auswirken, war neu und auch für uns ziemlich überraschend“, sagt van Heesch.

Für lange Proteine besonders verheerend

„Wir haben für unsere Studie mit einer Gruppe von Ratten gearbeitet, von der wir alle genetischen Variationen kennen und zudem wissen, dass etwa die Hälfte der Tiere dieser Kreuzungen ein Herzleiden entwickelt“, berichtet Dr. Jorge Ruiz-Orera aus der gleichen Arbeitsgruppe. Ruiz-Orera ist gemeinsam mit Dr. Franziska Witte, die während der ersten Jahre der Studie Doktorandin im Labor von Hübner war und mittlerweile bei dem Berliner Forschungsunternehmen Nuvisan arbeitet, Erstautor*in der Studie.

„Um mehr über die Gründe für die Herzhypertrophie der Ratten herauszufinden, suchten wir nach einem Zusammenhang zwischen dem Erbgut der Tiere und der Funktion ihrer Ribosomen. Dort findet die Translation, also die Herstellung der Proteine, statt“, sagt Ruiz-Orera. Außerdem haben die Forscher*innen untersucht, ob Fehler in der Eiweißproduktion mit der bekannten Vergrößerung der Herzen in Verbindung stehen könnten.

Tatsächlich stieß das Team auf eine veränderte Region im Genom der Ratten, die einen Defekt in der gesamten Proteinsynthese zu Folge hat. Allerdings wirkt sich dieser Fehler auf lange und kurze Proteine unterschiedlich stark aus. „Bei kurzen Proteinen ist der Effekt nicht so verheerend“, erläutert Ruiz-Orera. „Lange Proteine, zum Beispiel das wichtige Muskeleiweiß Titin, hingegen werden viel weniger effizient produziert.“ Man habe zeigen können, dass sich dies negativ auf den Aufbau der Sarkomere, die kleinste funktionelle Einheit der Muskelfaser, auswirke. Letztendlich führt dieser Defekt zu einer Verdickung der Herzkammern und Herzversagen.

Ähnliche Effekte sogar bei Hefezellen

„Besonders bemerkenswert ist, dass ähnliche Erbgutvariationen auch bei anderen Arten – etwa bei Mäusen, Menschen und sogar bei einzelligen Organismen wie der Hefe – die gleichen Effekte auf die Proteinsynthese haben“, berichtet Hübner. Das zeige, wie verbreitet der genetisch bedingte Defekt in den Proteinfabriken der Zellen sei, wie wenig er sich im Laufe der Evolution verändert habe und wie wichtig er für die Entstehung komplexer Krankheiten, die auch den Menschen betreffen, sei.

„Der von uns entschlüsselte Mechanismus könnte womöglich erklären, warum manche Menschen genetisch prädisponiert sind, Herzhypertrophie zu entwickeln“, sagt Hübner. „Darüber hinaus legt unsere Arbeit den Grundstein für zukünftige Studien zur genetischen Veranlagung für komplexe Krankheiten, die auch andere Organe als das Herz betreffen können.“

Weiterführende Informationen

AG Hübner am MDC

AG van Heesch am Prinses Máxima Centrum für Pädiatrische Onkologie in Utrecht

Unbekannte Mini-Eiweiße im Herzen

Literatur

Franziska Witte, Jorge Ruiz-Orera et al. (2021): „ A trans locus causes a ribosomopathy in hypertrophic hearts that affects mRNA translation in a protein length-dependent fashion“. Genome Biology, DOI: 10.1186/s13059-021-02397-w